最新高尿酸及痛风综述.ppt

流 行 病 学 在我国，痛风患病率70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升 流 行 病 学 上海市随机调查2103名居民患病率。 高尿酸血症在男性(7 mg/dl)患病率为14.2%(62例)，女性(6 mg/dl)患病率为7.1%(41例),男女性别合计患病率为10.1%。痛风患病率为0.77%，男女性别合计为0.34%。 高尿酸血症和痛风的病因 一、嘌呤生物合成或尿酸产生增加（占10%） 1、临床疾病导致嘌呤产生过多（细胞转换率增加）： 骨髓增生病、淋巴增生病、红细胞增多症 恶性肿瘤、恶性溶血疾病 银屑病 心肌梗塞 2、药物或饮食习惯： 酒精 高嘌呤饮食 果糖 VitB12（治疗恶性贫血） 细胞毒药物 高尿酸血症和痛风的病因 二、肾脏对血浆尿酸盐清除率降低 1、临床疾病：慢性肾衰、多囊肾病、脱水、限盐、饥饿、糖尿病酮中毒、乳酸中毒、肥胖、甲状腺功能低下、甲状旁腺功能亢进、妊娠中毒症、尿崩症、类肉瘤病、Bartter’s综合征、慢性钹中毒、唐纳综合征 2、药物和饮食关系：酒精、利尿剂、小剂量水杨酸、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、滥用泻药、左旋多巴、环孢素A、烟酸 三、特发性尿酸排泄障碍 痛风的发病机制 尿酸盐在组织中沉积的原因： 除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存在. 血液中尿酸（PH7.4，37℃）溶解度为381μmol/l(6.4mg/dl),少数与蛋白结合（24μmol/l），大于此值而呈饱和状态。 在尿中的沉积:与PH值有关。 痛风的发病机制 痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致。是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应 血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐； 血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。 尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。 急性痛风发作通常出现在夜间或清晨，通常在几小时内达到顶峰，常不能被触及，皮肤发红发亮，并会导致脱屑 60％－70％首发于拇趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。最终造成关节畸形。 以下关节常会发生痛风 足跟 踝关节 膝关节 肘关节 腕关节 指关节 痛风发作通常会持续数天，并且可自行缓解 痛风的X线检查 软组织肿胀 关节软骨缘破坏 骨质凿蚀样缺损 骨髓内痛风石沉积 骨密度能早期改变 二、痛风石形成 痛风石除中枢神经外，可累及任何部位，最常见于关节内和附近以及耳轮。呈黄白色大小的隆起，小如芝麻、大如鸡蛋；初期质软，随着纤维增生坚硬如石。 如果痛风不进行治疗，将会引起关节的反复溃疡、僵硬、畸形使失去行动能力。现在大多数病人因早期的诊断和治疗而幸免于此 三、肾脏损害 高尿酸性肾病： 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。 急性痛风性关节炎的鉴别诊断 类风湿性关节炎：小关节，对称性、晨僵；RF；X线：关节间隙变窄 化脓性关节炎和外伤性关节炎：红、肿、热、痛，WBC,细菌 风湿性关节炎：青少年、大关节、游走性、抗O 反应性关节炎： 最常见于儿童恶性血液病。 主要表现为高尿酸血症和特征性的高尿酸尿症. 由于肿瘤细胞坏死导致嘌呤分解急剧增加，尿液中尿酸浓度增高 形成过饱和状态，尿酸沉积在肾小管中形成晶体或雪泥样沉积物，导致梗阻及急性肾衰。 大多呈一过性改变，恰当的治疗，肾功能可恢复。 高尿酸肾病的形态学改变 急性高尿酸性肾病 经典的痛风性肾病，痛风石在皮髓交界处及髓质深部沉积。 尿酸晶体主要在远端集合管和肾间质沉积。 间质尿酸结晶来源于汇集小管。这些结晶体形成核心，周围白细胞、巨嗜细胞浸润及纤维物质包裹。 在有长期痛风病史的患者中，肾脏不仅表现为痛风石形成，而且还伴有一些非特异的病变，如纤维形成、肾小球硬化、动脉硬化及动脉壁增厚。 高尿酸肾病的形态学改变 慢性高尿酸性肾病 轻度高尿酸血症不影响肾功能或仅有轻度肾功能受损，持续严重的高尿酸血症肾功能则有明显受损。 慢