运动生物化学资料概述.docVIP

脂肪是人体的重要能源物质。可提供长时间低强度运动（如马拉松跑和铁人三项等）时机体所需的大部分能量。 脂肪氧化功能具有降低蛋白质和糖类消耗的作用。耐力性运动员脂肪氧化分解能力高，脂肪动员早，保证中枢神经系统血糖的充足供应，同时节省蛋白质，提高运动成绩。 ?协助吸收脂溶性维生素。 脂溶性维生素A、D、E、K只有搭乘在脂肪这个载体上才能被人体吸收。 防震保护和隔热保温作用。内脏器官周围的脂肪组织起到防止、保护和缓冲的作用。皮下脂肪层可防止热量散失,保持体温。运动员而言过厚的皮下脂肪层会妨碍运动时体热迅速消散,增加体温调节的负担。 。 糖质由C、H、O三种元素组成，分子习惯通式为Cn(H2O)n，俗称为碳水化合物，但乳酸 C3H6O3、乙酸 C2H4O2等一些非糖物质分子中氢氧原子数之比也是2:1，但不是糖；相反也有一些物质虽然是糖，但又不符合这个通式，如脱氧核糖C5H10O4、鼠李糖C6H13O5。 1. 1 运动时无氧代谢的调节 骨骼肌磷酸原代谢的调节 1 磷酸化酶调节 代谢产物对磷酸化酶b活性调节：运动时抑制剂浓度相对下降，激活剂浓度相对增加，磷酸化酶b活性提高，糖原分解加强。 肾上腺素对磷酸化酶转变的调节：运动时肾上腺髓质分泌肾上腺素增加，随血液循环到达靶细胞合成肾上腺素-受体复合物，使膜内侧腺苷酸环化酶活性增加，引起ATP环化成cAMP，cAMP激活蛋白激酶，无活性的磷酸化酶b转换成有活性的b，糖原分解速率加快。 钙离子对磷酸化酶的调节：Ca2+可直接激活磷酸化酶b激酶，促使磷酸化酶b转变成a，糖酵解加强。 葡萄糖-6-磷酸(G-6-P)反馈抑制己糖激酶(HK)，这对运动时骨骼肌是选择肌糖原还是葡萄糖具有重要意义。磷酸果糖激酶（PFK)活性始终低于磷酸化酶，运动且肌糖原储量充足时，G-6-P由于PFK活性低而产生积累，从而反馈抑制HK活性，结果抑制肌肉摄取和利用血糖。 安静状态，骨骼肌中PFK活性低，80%受到抑制；激烈运动ATP、CP降低，AMP、NH4+、Pi升高，激活PFK，糖酵解加快；1min以上，乳酸堆积，pH下降，抑制糖酵解。 pH下降到6.4-6.5时，PFK显著降低，糖酵解显著减弱，防止酸中毒， ATP、CP浓度高时，抑制PFK，避免能量浪费。 剧烈运动时，糖酵解速率加快，当线粒体氧化丙酮酸速率低于生成时，LDH5被激活，而LDH1受到抑制，促使乳酸生成；当细胞内ATP充足时，LDH5被抑制，乳酸生成减少。 无氧代谢运动时能量释放和利用的调节 运动时有氧代谢的调节 有氧运动调节主要是受组织供氧量和可供肌肉利用能源物质含量的调节。 随着运动强度的增大，氧的供应和利用对运动能力的影响越来越大； 随着运动时间的延长，能源物质的供应和利用对运动能力的影响成为主要矛盾。 饥饿或长时间运动时，脂肪动员增加，乙酰CoA、NADH升高反馈抑制丙酮酸脱氢酶系活性，糖有氧氧化被抑制，以确保大脑对糖的需要。 胰岛素、Ca2+升高，激活磷酸酶，使丙酮酸脱氢酶系脱磷而活化。 运动时ADP、Ca2+浓度升高，促进氧化磷酸化合成ATP，同时促进TCA循环运行，为氧化磷酸化提供更多的还原当量。 柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶催化的不可逆反应是TCA循环的调控点。运动时，肾上腺素分泌增加，Ca2+浓度增加，ATP消耗增多使其浓度下降，而ADP浓度升高，三羧酸循环加强。 运动肌吸收血糖增强的调节机制 ①骨骼肌收缩时，肌浆Ca2+浓度升高，引起肌膜对葡萄糖的转运能力增大； ②运动肌内血流量增大，运动肌结合的胰岛素数量增多，促进肌细胞吸收葡萄糖； ③由于肌细胞内代谢途径的调节，促使葡萄糖转移进运动肌的绝对量增加，且不依赖血胰岛素浓度。 肝葡萄糖生成和释放的调节 肌肉吸收和利用血糖引起血糖水平的细微变化，对肝葡萄糖的生成都起着调节作用 ①运动时，儿茶酚胺、胰高血糖素分泌增多，促进肝糖原磷酸化酶的活性，并通过加速糖异生途径来调节肝葡萄糖的生成速率。 ②血糖浓度降低引起肝葡萄糖浓度相应下降，激活肝糖原磷酸化酶活性，使肝糖原降解和释放葡萄糖增多。 ③随着耐力运动的进行和肝糖原储备下降，血浆乳酸、丙酮酸、甘油等代谢物增多，使糖异生作用的底物浓度升高，从而加快糖异生的代谢速率。 运动时骨骼肌的三个供能系统 磷酸原供能系统 糖酵解供能系统 有氧代谢供能系统 磷酸原供能系统 ATP、CP分子结构中均含有高能磷酸键，在代谢中通过转移磷酸集团的过程释放能量，所以ATP-CP合称为磷酸原。它组成的功能系统称为磷酸原供能系统。 1 ATP 2 CP：肌酸磷酸化的产物，总量120g，95%在肌肉中。 CP的功能：高能磷酸基团的储存库、组成肌酸-磷酸肌酸能量穿梭系统。 磷酸原系统供能过程 磷酸原系统供能特点 启动：运动开始时最早起动，最快利用