2017年江西省传染病学基础知识之霍乱详解.docVIP

2017年江西省传染病学基础知识之霍乱详解.doc

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2017年江西省传染病学基础知识之霍乱 霍乱   第一部分 概述   1、定义:由霍乱弧菌引起烈性肠道传染病,在我国《传染病防治法》中列为甲类,属于国际检疫传染病。   2、临床表现多数患者为轻度腹泻,少数重症有剧烈泻吐、脱水、肌肉痉挛,周围循环衰竭。   第二部分 病原学   (一)分类   1、O1群霍乱弧菌:古典生物型、埃尔托生物型   2、非O1群霍乱弧菌O139, 200多个血清型   3、不典型O1群霍乱弧菌:不产生肠毒素,没有致病性。   (二)培养特性   霍乱弧菌为需氧或兼性厌氧菌,耐碱不耐酸,PH8.4~8.6的1%碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。   (四)抗原结构   菌体抗原(O):特异性高,有群特异性抗原和型特异性抗原,O1群菌体抗原由 A、B、C三个抗原成份组成。   鞭毛抗原(H):不耐热,共同抗原   致病力:鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、霍乱肠毒素、黏附素、内毒素、弧菌的代谢产物   (五)抵抗力   对化学物质敏感:消毒剂或苯酚等   对热和干燥敏感:煮沸12分钟死亡   霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱,EL-Tor生物型抵抗力较强   第三部分 流行病学   1、传染源:病人和带菌者   2、传播途径:水和食物(水生生物)   3、易感人群:人群普遍易感,病后可产生数月免疫力.   4、流行特征:   ①地方性与外来性:沿海一带多见   ②季节性:夏秋季   ③目前主要以埃尔托生物型、稻叶型血清型为主 第四部分 发病机制   1、细菌入侵及粘附:   ⑴人体的防卫功能 :   ①胃酸:胃酸分泌减少,胃切除术后,抗酸药物,暴饮暴食可减弱其作用。   ②肠蠕动及肠液的清除作用。   ⑵病原体的致病力:   ①病原体的感染量,古典型108~109,埃尔托103个。   ②鞭毛、粘液酶,菌毛、外膜蛋白,溶血素,脂多糖,肠毒素。   2、霍乱肠毒素的作用机理:   ①接近;②结合;③分离以及进入;④环腺苷酸酶激活。   环磷酸腺苷(cAMP)的作用:促进隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐。抑制绒毛细胞吸收Na+、Cl-。杯状细胞分泌粘液。   第四部分 临床表现:   潜伏期:1~3天,短者3~6小时,长者3~6日   典型霍乱的临床表现:   1、泻吐期:一般无发热,本期持续数小时至1-2日   ⑴腹泻特点:   ①先泻后吐:腹泻次数、大便形状   ②无腹痛:   ③无里急后重:排便后有轻快感   ④特征性为米泔样便   ⑵呕吐:无恶心,呈喷射性和连续性呕吐   2、脱水期:此期一般持续数小时2-3天   脱水:脱水分度 ? 轻度 中度 重度 皮肤弹性 ? 轻度降低 ? 中度降低 ? 明显降低 ? 眼窝 稍凹陷 明显下陷 深度凹陷 声音 正常 轻度嘶哑 失声 指纹 正常 皱瘪 干瘪 神志 正常 表情呆滞 神志不清 尿量 正常 减少 无尿 血压 正常 轻度下降 出现休克   ①脱水;②循环衰竭;③尿毒症、代谢性酸中毒;④肌肉痉挛:低钠;⑤低血钾:   3、反应期:一般持续1~3日,腹泻停止,脱水纠正,症状消失,1/3病人出现发热发应   根据病情可分为轻、中、重三型(见表) ? ?轻型 中型 重型 腹泻次数 10次/日 10-20次/日 20次/日 粪便性状 稀水便 水样或米泔水样 米泔水样 呕吐 无 轻度 明显 脱水 无 明显脱水 严重脱水 尿量/24h 稍减少 500ml/d 少尿或无尿 血压 正常 70-90mmHg 70mmHg   干性霍乱:极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡,称为“暴发型”。 第五部分 实验室检查:   1、血常规 :血液浓缩改变   2、尿常规:可有少量蛋白。   3、粪便检查:   ⑴常规:粘液及少量WBC   ⑵悬滴及制动实验   ⑶涂片染色   ⑷培养   ⑸免疫荧光及PCR法   4、血清学检查:抗菌抗体和抗毒素抗体   第六部分 诊断:   1、诊断标准:   ⑴有吐泻症状,粪培养有霍乱弧菌生长。   ⑵流行区人群、有症状,培养阴性但抗体上升4倍。   ⑶流行病调查中,粪便培养阳性前后5日,有腹泻症状。   2、疑诊条件:   ⑴有典型症状但培养阴性   ⑵行期间有接触史且发生泻吐症状而不能解释。   第七部分 治疗   1、治疗原则:严格隔离、及时补液、辅以抗菌、对症治疗   治疗关键:及时补液,纠正脱水、酸中毒及电解质失衡,使心功能改善   2、补液:补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节,补液原则应早期、快/?速、足量,先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量。   ⑴液体种类:常用5:4:1液:0.9% NaCl 550ml,1.4% NaHCO3 300ml,

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