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2017年江西省传染病学基础知识之霍乱
霍乱
第一部分 概述
1、定义:由霍乱弧菌引起烈性肠道传染病,在我国《传染病防治法》中列为甲类,属于国际检疫传染病。
2、临床表现多数患者为轻度腹泻,少数重症有剧烈泻吐、脱水、肌肉痉挛,周围循环衰竭。
第二部分 病原学
(一)分类
1、O1群霍乱弧菌:古典生物型、埃尔托生物型
2、非O1群霍乱弧菌O139, 200多个血清型
3、不典型O1群霍乱弧菌:不产生肠毒素,没有致病性。
(二)培养特性
霍乱弧菌为需氧或兼性厌氧菌,耐碱不耐酸,PH8.4~8.6的1%碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。
(四)抗原结构
菌体抗原(O):特异性高,有群特异性抗原和型特异性抗原,O1群菌体抗原由 A、B、C三个抗原成份组成。
鞭毛抗原(H):不耐热,共同抗原
致病力:鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、霍乱肠毒素、黏附素、内毒素、弧菌的代谢产物
(五)抵抗力
对化学物质敏感:消毒剂或苯酚等
对热和干燥敏感:煮沸12分钟死亡
霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱,EL-Tor生物型抵抗力较强
第三部分 流行病学
1、传染源:病人和带菌者
2、传播途径:水和食物(水生生物)
3、易感人群:人群普遍易感,病后可产生数月免疫力.
4、流行特征:
①地方性与外来性:沿海一带多见
②季节性:夏秋季
③目前主要以埃尔托生物型、稻叶型血清型为主
第四部分 发病机制
1、细菌入侵及粘附:
⑴人体的防卫功能 :
①胃酸:胃酸分泌减少,胃切除术后,抗酸药物,暴饮暴食可减弱其作用。
②肠蠕动及肠液的清除作用。
⑵病原体的致病力:
①病原体的感染量,古典型108~109,埃尔托103个。
②鞭毛、粘液酶,菌毛、外膜蛋白,溶血素,脂多糖,肠毒素。
2、霍乱肠毒素的作用机理:
①接近;②结合;③分离以及进入;④环腺苷酸酶激活。
环磷酸腺苷(cAMP)的作用:促进隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐。抑制绒毛细胞吸收Na+、Cl-。杯状细胞分泌粘液。
第四部分 临床表现:
潜伏期:1~3天,短者3~6小时,长者3~6日
典型霍乱的临床表现:
1、泻吐期:一般无发热,本期持续数小时至1-2日
⑴腹泻特点:
①先泻后吐:腹泻次数、大便形状
②无腹痛:
③无里急后重:排便后有轻快感
④特征性为米泔样便
⑵呕吐:无恶心,呈喷射性和连续性呕吐
2、脱水期:此期一般持续数小时2-3天
脱水:脱水分度
? 轻度 中度 重度 皮肤弹性
? 轻度降低
? 中度降低
? 明显降低
? 眼窝 稍凹陷 明显下陷 深度凹陷 声音 正常 轻度嘶哑 失声 指纹 正常 皱瘪 干瘪 神志 正常 表情呆滞 神志不清 尿量 正常 减少 无尿 血压 正常 轻度下降 出现休克 ①脱水;②循环衰竭;③尿毒症、代谢性酸中毒;④肌肉痉挛:低钠;⑤低血钾:
3、反应期:一般持续1~3日,腹泻停止,脱水纠正,症状消失,1/3病人出现发热发应
根据病情可分为轻、中、重三型(见表)
? ?轻型 中型 重型 腹泻次数 10次/日 10-20次/日 20次/日 粪便性状 稀水便 水样或米泔水样 米泔水样 呕吐 无 轻度 明显 脱水 无 明显脱水 严重脱水 尿量/24h 稍减少 500ml/d 少尿或无尿 血压 正常 70-90mmHg 70mmHg 干性霍乱:极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡,称为“暴发型”。
第五部分 实验室检查:
1、血常规 :血液浓缩改变
2、尿常规:可有少量蛋白。
3、粪便检查:
⑴常规:粘液及少量WBC
⑵悬滴及制动实验
⑶涂片染色
⑷培养
⑸免疫荧光及PCR法
4、血清学检查:抗菌抗体和抗毒素抗体
第六部分 诊断:
1、诊断标准:
⑴有吐泻症状,粪培养有霍乱弧菌生长。
⑵流行区人群、有症状,培养阴性但抗体上升4倍。
⑶流行病调查中,粪便培养阳性前后5日,有腹泻症状。
2、疑诊条件:
⑴有典型症状但培养阴性
⑵行期间有接触史且发生泻吐症状而不能解释。
第七部分 治疗
1、治疗原则:严格隔离、及时补液、辅以抗菌、对症治疗
治疗关键:及时补液,纠正脱水、酸中毒及电解质失衡,使心功能改善
2、补液:补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节,补液原则应早期、快/?速、足量,先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量。
⑴液体种类:常用5:4:1液:0.9% NaCl 550ml,1.4% NaHCO3 300ml,
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