有机磷中毒病人护理常规.doc

有机磷中毒病人护理常规 有机磷农药概述：有机磷杀虫药的主要毒性是抑制胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列症状，严重者可因昏迷、呼吸衰竭而死亡。 病因及发病机制 病因 职业性中毒 由于生产设备密闭不严，使毒物污染空气，或在产品包装过程中手套破损和衣裤、口罩污染，杀虫药通过皮肤、呼吸道吸收入体内，或在使用及喷洒过程中违反操作规则，个人防护措施不符合防毒要求造成中毒。 生活性中毒 多由于误服、误用或摄入被杀虫药污染的水源和食物。 发病机制 有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫代酸脂类化合物，其结构近似乙酰胆碱，进入人体后可与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成胆碱能神经的化学递质——乙酰胆碱积聚，导致神经传导功能障碍，出现一系列中毒症状。 临床表现 (一）发病情况 急性中毒发病时间与杀虫药毒性大小、剂量及侵入途径有关。一般经皮肤吸收，症状常在接触2~6小时内出现。自呼吸道吸入和口服者可在10分钟至2小时内出现症状。通常发病愈早，病情愈重。有机磷农药中毒无论表现轻重均有特殊大蒜气味。 主要症状 毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致，并出现最早，其表现为腺体分泌增多及平滑肌痉挛。消化道、呼吸道症状比较突出，胃肠道症状常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎；呼吸系统多见支气管痉挛及分泌物增多、胸闷、咳嗽、呼吸困难、发绀等。严重时发生肺水肿。还引起大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、多汗。 烟碱样症状 横纹肌运动神经过度兴奋，表现为肌纤维颤动，常先自小肌群如眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢、全身肌肉抽搐，病人常有全身紧束及压迫感，后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心率失常。 中枢神经系统症状 早期可有头晕、头痛、倦怠无力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。严重时可发生中枢衰竭或脑水肿而死亡。 中毒程度 为了便于观察病情及治疗，将急性中毒分为三级： 轻度中毒 表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔可缩小，全血胆碱酯酶活力一般在50%~70%。 中度中毒 除上述症状外，还出现肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、腹痛、腹泻、意识清楚或轻度障碍等。全血胆碱酯酶活力降至30%~50%。 重度重度 除上述症状外发生肺水肿、惊厥、昏迷及呼吸肌麻痹。全血胆碱酯酶活力降至30%以下。 晚发症和并发症 1、迟发性神经病 急性中毒病人经急救病情缓解好转后，经4~45天潜伏期又突然出现症状，病情反复，主要累及运动和感觉系统，表现为下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩等症状，为迟发性神经病。 2、中间综合征 急性中毒症状缓解后和迟发性神经病前，多在急性中毒后24~96小时突然病情加重，表现为肌无力，称中间综合征。 3、并发症：肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭 四、辅助检查 全血胆碱酯酶测定 胆碱酯酶活性降至正常人的70%以上。 尿中有机磷代谢产物测定。 血、胃内容物、大便中有机磷测定 五、治疗原则 迅速清除毒物 喷洒农药中毒者应立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂冲洗皮肤、眼睛，口服中毒者要用清水、生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）反复洗胃。 尽早给予足量特效解毒药物 1、抗胆碱药 最常用药物为阿托品 （1）机制：阿托品能阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经毒蕈碱样受体的作用，对减轻、清除毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和胆碱酯酶活力无效。 （2）使用原则：早期、足量、反复、反复给药，直到毒蕈样症状明显好转，或有阿托品化表现为止。当出现阿托品化时，则应减少阿托品剂量或停药。 （3）阿托品化指标：瞳孔较前扩大,颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿啰音减少或消失、心率加快。 （4）阿托品中毒表现：意识模糊、狂躁不安、谵妄、抽搐、瞳孔扩大、昏迷和尿潴留等，应及时停用阿托品，进行观察。 2、胆碱酯酶复能剂 目前常用的有碘解磷定和氯磷定等，此类药物能夺取磷酰化胆碱酯酶中的磷酸基，使胆碱酯酶恢复活性，且能解除烟碱样症状如肌束震颤，但对解除毒蕈样症状和呼吸中枢的抑制效果差。 用复能剂时应注意不良反应，防止过量中毒。一般不良反应有短暂的眩晕、视力模糊或复视、血压升高。碘解磷定剂量较大时，可有口苦、咽痛、恶心，注射速度过快可致暂时性呼吸抑制。 对症治疗 有机磷子中毒死因主要是呼吸衰竭，其原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢抑制所致，故维持正常呼吸功能极重要。及时吸氧、吸痰、保持呼吸道通畅，必要时气管插管、气管切开或应用人工呼吸机。发生休克、急性脑水肿、心脏骤停及时处理。防治感染应早期使用抗生素