血管源性眩晕是指主要由脑血管疾病引发的一类眩晕.docVIP

血管源性眩晕是指主要由脑血管疾病引发的一类眩晕，占各种眩晕的50%以上。血管源性眩晕可来自前循环，但大多数来自于后循环即椎基底动脉系统。椎基底动脉系统的主要分支有：①大脑后动脉；②小脑上动脉；③小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery，AICA)；④小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery，PICA);⑤内听?动脉，大多起源于AICA (85%)，少数起源于 基底动脉（15%)，个别起源于PICA (2%~4%)。其中发生眩晕频率最高的为内听动脉、AICA、 PICA。 经典的血管源性眩晕，伴有神经系统体征，诊断一般不难。而非经典的血管源性眩晕多不伴神经系统体征，这类患者大多就诊于眩晕门诊，作出诊断较为困难。如何在早期抓住先机，及时识别这类血管源性眩晕，降低恶性眩晕的严重后果，近年来引起了眩晕界学者广泛的关注，本文综述如下。 血管源性眩晕的主要类型及特点 椎基底动脉短暂性脑缺血发作 (vertebrobasilar artery-transient ischemic attack, VA-TIA)? ①TIA性单纯眩晕发作。单纯孤立的眩晕发作可以是VA-TIA的唯一症状，62%就诊于眩晕门诊的患者表现为单纯眩晕发作且不伴其他体征，其中19%患者是TIA的首发形式。TIA性单纯眩晕发作，可非常短暂，一分钟到数分钟不等，一天可有数次发作。 若伴有其他神经系统体征，不难作出诊断，但不伴体征时，是很难区分中枢源性与外周源性眩晕。 频繁TIA性单纯眩晕发作的影像学研究发现，颅脑磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)未见异常的患者中，7例患者脑血管造影显示基底动脉的病变（6例动脉硬化性狭窄闭塞，1例梭形血管瘤样管壁改变），6例同时伴有椎动脉硬化形成的狭窄，导致基底动脉血流很少或没有，靠侧支循环供血。该研究认为虽然MRI未见梗死灶，但血管壁硬化狭窄造成低灌注，高凝状态促进栓子生成，使闭塞血管的灌注压进一步降低，呈典型的椎基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency， VBI)状态。在某些诱因下（如过度转颈)， 最终导致迷路、脑干、小脑等眩晕敏感结构的缺血，引起短暂眩晕发作。内听动脉受累的缺血性发作也是导致眩晕的原因之一。 ②TIA性单纯眩晕发作是脑梗死发作的先兆。Braun等报告了12例误诊为外周性前庭疾患的脑梗死，这些患者以发作性眩晕为主诉，没有神经系统体征，计算机断层扫描（computed?tomography，CT)无异常，仅9例有自发性眼震，初诊考虑外周性疾患，发病后1~10 d逐渐出现神经系统体征，1~7 d颅脑MRI检查可见梗死灶。类似研究发现，42%反复发作的VA-TIA性单纯眩晕发作最终发生脑梗死，但时间不等，短者1~10 d后出现脑梗死，长者2年后发生脑梗死。因此，TIA性单纯眩晕发作是脑梗死的预警，若能在这段时间及时诊治，可有效?减低脑梗死的发生率。 无体征卒中（silent brain stroke) 约79%无体征卒中为缺血性卒中，约4%为小量出血。无体征卒中大多发生在椎基底动脉分支的远端或末梢，以眩晕发作为主，没有明显神经系统缺损体征。很像外周性前庭疾患，常见以下表现形式： ①位置性眩晕可以是椎基底动脉卒中的唯一症状，可见于四脑室背外侧急性梗死、小脑绒球小结叶梗死、小脑蚓部少量出血患者。症状与良性发作性位置性眩晕(benign?paroxysmal positional vertigo, BPPV)类似，表现为与体位有关的反复性短暂眩晕发作，Dix-Hallpike检测时出现位置性眼震。区别在于，BPPV是由于脱落的耳石对某半规管形成刺激，其眼震方向须与受刺激半规管所支配的眼肌一致。而中枢源性的位置性眼震则不同，可诱发出不能由某个特定半规管支配的眼震，如旋转性眼震或垂直性眼震。 ② 单纯孤立性眩晕以单纯眩晕发作为特征，缺乏明确的体征，称其为孤立性血管源性眩晕发作。近年来，临床有大量相关报告，引起关注。病源不明确的单纯孤立性眩晕患者中，大约52%有后循环异常情况，持续存在超过24 h，成为急性眩晕综合征。梗死后缺乏其他体征，临床表现与前庭神经元炎或者迷路炎类似，常见于小脑梗死、脑干梗死、AICA梗死、PICA梗死，需要注意鉴别诊断。 ③迷路缺血性梗死。迷路的血液供应来自内听动脉，由于内听动脉是终末动脉，缺乏侧支循环，一旦有缺血发作极易受累。迷路缺血性梗死多引发良性外周性眩晕或突发性听力障碍，颅脑MRI检查无异常发现，无神经系统缺损体征。但很多时候缺血发作并不仅限于内听动脉，常累及椎基底动脉系统其他分支，数天后，MRI检