降钙素原及其在急诊感染性疾病中的临床应用.ppt

建议对下列患者监测PCT趋势 监测和评估抗生素治疗效果 所有接受抗生素治疗的患者 需要暂停或终止抗生素治疗的患者（建议每天检测） 需要治疗或监测感染灶的患者（监测治疗成败和是否合并感染） 监测并发细菌感染的情况 脓毒症或严重感染风险较高的患者（如：制动、免疫功能缺陷、外伤、手术）（建议每天检测） 长期机械通气患者（具有肺炎和其他院内感染风险） 置入任何类型的静脉或动脉导管（有导管相关性感染的风险） 免疫抑制的患者（肿瘤、器官移植、化疗、中性粒细胞减少） 手术或创伤后的患者，如果有任何增加感染风险或怀疑脓毒症的情况 有二重感染风险的患者（烧伤、病毒感染） 有非特异性诊断或诊断不明的患者 脓毒症预后判断 治疗后PCT水平迅速下降提示预后良好，而PCT维持原水平或升高提示预后不良 初始PCT水平绝对值的预后意义有限，即使初始PCT水平非常高，治疗后PCT迅速下降，其预后也较好 PCT的变化趋势对于预后的判断更为重要 指导抗生素的使用和监测治疗效果 抗生素开始治疗的指征 抗生素疗效判断的标准 抗生素疗程确定的依据 抗生素开始治疗的指征 PCT浓度（ng/ml） 抗生素治疗指征 ＜0.1 不建议使用 ＞0.25 可以开始抗生素治疗 （有其他支持感染的证据） ＞0.5 开始抗生素治疗 （排除其他导致PCT增高的原因） 抗生素疗效判断的标准 72h内PCT变化 治疗效果 治疗方案 每天下降30%以上 有效 方案继续 下降不明显 需评估 结合临床症状评估方案 不下降 不佳 调整方案 抗生素疗程确定的依据 抗生素治疗 3-5d PCT下降≥90% 停用抗生素 影响PCT水平的非感染性疾病 导致PCT异常的常见疾病 细菌感染导致的全身炎症反应 手术后 严重创伤（多发伤） 严重烧伤 持续性心源性休克 严重的灌注不足、MODS、重症胰腺炎 严重的肾功能不全和肾移植后 严重的肝硬化、或急/慢性病毒性肝炎 新生儿出生的最初几天 中暑 真菌感染 某些自身免疫性疾病 肿瘤晚期、副癌综合征 横纹肌溶解症 持续心肺复苏后 药物因素：使用抗淋巴细胞球蛋白、抗CD3或鸟氨酸-酮酸转氨酶抗体、大剂量的促炎因子后 外科手术和创伤 PCT可升高，一般在术后第1、2天达峰值，峰值可达2ng/ml 高水平PCT持续时间较短 小型手术和轻微创伤PCT一般低于0.5ng/ml 术后或创伤后PCT增高也可能是并发感染或脓毒症所致，连续检测PCT变化趋势更能与脓毒症进行鉴别 术后PCT＞5ng/ml是出现并发症的预测因素 器官移植 器官移植后的急性排异反应与感染的临床表现类似，研究发现急性排异反应时CRP和白细胞计数增高，而PCT水平正常 使用免疫抑制剂不会明显抑制PCT的产生 肾功能不全 肾脏对PCT的清除不是影响PCT浓度的决定因素 严重肾功能不全（肌酐清除率＜25ml/min）患者，建议使用0.5-1.5ng/ml作为脓毒症的诊断界值 PCT增高的肾功能不全患者应首先考虑合并脓毒症 * * 11号染色体上的单拷贝基因 除了明确其对血钙水平其作用外，其他作用均未明确 PCT与脓毒症的病情严重程度相关，所以动态监测PCT水平的变化趋势可以判断病情进展情况 降钙素原检测及临床意义 分子结构 血清降钙素CT的前肽物质 分子量14.5kDa 由116个氨基酸组成的糖蛋白质 无激素活性 生化代谢 11p15,4 降钙素原前体 降钙素原 降钙素 翻译 甲状腺滤泡旁细胞 内源多肽酶 生理情况下 甲状腺的甲状腺滤泡旁细胞内合成，髓质细胞分泌 不进入周围血液循环 降解为降钙素 在健康人血液中浓度为0.1ng/ml 病理情况下 异位分泌：肝脏，外周血单核细胞、巨噬细胞，脾、肺或小肠的神经内分泌细胞，肾脏，肌肉，脂肪等 进入周围血液循环 在体内很稳定 不降解为降钙素 刺激因子：LPS和各种炎症因子（IL-1、IL-2、IL-6、TNF-a） 快速、高特异性增长 脓毒症3-6小时即可检测到PCT的增长 快速衰减 半衰期约20-24小时，可以快速反映治疗效果 一次内毒素刺激的人体试验中不同标志物的动力学变化 稳定性 PCT在血清、全血、血浆中非常稳定 室温下放置24小时，PCT血浆浓度仅降低12% 4℃下放置24小时，仅降低6% PCT被特异性蛋白酶降解，其在循环中的半衰期为25-30h 肾功能异常患者PCT清除半衰期无显著延长 生物学作用 作用 调节血钙水平 其他作用尚未明确 观点 PCT是一种非固醇类抗炎物质，在调控细胞因子网络中发挥着重要作用，在全身严重细菌感染和脓毒症时异常升高 PCT是一种次级炎性介质，放大并加重感染的炎性反应，但不是启动因素 临床意义 鉴别诊断细菌性与非细菌性炎性反应 判断脓毒症和全身炎性反应的严重程度 早期诊断严重细菌感染及评价病情活动情况 指导应用抗生素 降钙素原急诊