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第四章 炎 症 Inflammation;第一节 炎症概述;炎症;急性炎症特点 1. 发病时间：几天 － 1个月 2. 临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍 全身反应明显 3. 病变：变质、渗出 4. 炎细胞： 中性粒细胞 ;慢性炎症特点 1. 发病时间：几个月 － 几年 2. 临床表现：局部表现及全身反应不明显 3. 病变类型：增生为主 4. 炎细胞： 淋、巨、浆 ; 二、炎症的基本病理变化 变质 渗出 增生 ; ;病毒性肝炎; （二）渗出 Exudation： 概 念：血管中液体、蛋白质、白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表、粘膜表面的过程。 渗出过程： 血管反应；细胞事件 ;炎性渗出液;炎性渗出液; ;多发性结肠息肉;虫卵肉芽肿;三、炎症局部表现和全身反应 局 部：红、肿、热、痛 、功能障碍 全身反应：发热；白细胞计数：多数情况↑， 核左移：杆状核→分叶核 类白血病反应（4万－10万/mm3） 全身反应：肝、脾、淋巴结肿大 ;第二节 急性炎症; 原因 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、 立克次体、螺旋体、寄生虫等。 免疫反应 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应， 物理性因子 高热、低温、 放射性物、紫外线 化学性因子 强酸、强碱、松节油、芥子 气，体内分 解产物 机械性因子 切割、撞击、挤压等;血管反应 一、血流动力学改变 微循环 1. 细动脉收缩 2. 血管扩张, 血流加速 3. 血流速度减慢? 4.血流停滞，白细胞靠边;炎症血流动力学变化;炎症血流动力学变化;二、 血管通透性增高 (一）血管通透性增高的机制 1.内皮细胞收缩 速发短暂反应:（20一 60μm的细静脉） 组胺、缓激肽、白细胞三烯、 P物质等化学介质,与内皮细胞相应受体结合后，内皮细胞收缩，细胞间隙增宽;2.内皮细胞的损伤 （1）损伤因子引起内皮细胞损伤 A.速发持续反应：（细V、毛细血管和细A） 严重烧伤和化脓性感染直接损伤内皮细胞。 B.迟发延续反应：（细静脉和毛细血管?? 轻到中度热损伤，如X线、紫外线损伤。 （2）白细胞介导的内皮细胞损伤 ;4.新生毛细血管壁的高通透性 ; 血管通透性升高的 几种主要机制模式图 ; （二） 渗出液形成 渗出液：血管内液体、蛋白、白细胞进入血管外间质。 机制：血管内静水压↑ 血管内胶体渗透压↓ 血管通透性↑; 渗出液的作用： 作 用 防 御 稀释,营养，杀菌物质， 纤维素支架 不 利 水肿、积液, 机化、粘连 ;2.渗出液和漏出液的区别：;细胞事件 一、白细胞渗出：白细胞从血管内穿过管壁到达损伤因子的过程。 1.白细胞边集： 2.白细胞滚动： 3. 白细胞粘着： 4.白细胞游出： ;急性炎症时中性粒细胞的游出和聚集过程模式图 ;白细胞游出;白细胞游出;5.趋化性（趋化作用） 趋化作用：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物定向移动。 这些化学刺激物称为趋化因子。; 趋化因子 ↓ 与WBC表面趋化因子受体结合 ↓ WBC内游离钙升高 ↓ WBC骨架蛋白重组 ↓ WBC伸出伪足 ↓ WBC移动 ;二、白细胞的作用 1.吞噬作用： 概念：炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降解病原体和组织碎片的过程。 吞噬过程：包括识别及粘附、吞入、杀伤和降解; A. 识别及粘附：致炎物+受体 B. 吞入： 吞噬细胞包围异物→吞噬体形成→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀伤或降解吞噬物;白细胞吞噬过程模式图; C. 杀伤或降解： 途径：依赖氧机制和非依赖氧机制。 H2O2 、(MPO) 和卤化物（Cl)共同构成了最有效杀菌系统，它们通过破坏细菌胞膜正常生理状态、或使细菌