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肺栓塞心电图进展 天津市南开医院：党 群 肺栓塞概况 发病率：国外发病率很高，美国每年发病60万，三分之一死亡，占死因第三位。近年来在我国有逐渐增多的趋势。 诊断率：诊断率低，生前能被确诊者仅10%～50%。 如能及时诊治，只有7%死亡；而没有诊断的病人中，60%死亡，其中33%在第1h内迅速死亡。 早期正确诊断，是内科医生极为重要和困难的问题。 肺栓塞心电图变化 几乎所有有症状的急性肺栓塞患者，心电图都会有不同程度的改变。 但心电图缺乏足够的特异性，容易误诊为其它疾病，尤其是冠心病心肌缺血、心内膜下心肌梗死。 虽然心电图改变特异性不高，但如结合临床，对诊断有很大帮助。 心电图改变的病理生理学基础 由于栓子的大小、堵塞的部位，堵塞的速度不同，所产生的病理生理学、血流动力学改变千变万化。 小到无任何改变，大至全肺无血流，无心输出致患者猝死 心电图变化亦随之表现多样化。 病理生理改变与心电图的关系 右室负荷增加，肺循环阻力增高，右心室、右心房压力增高、扩张，导致心电图出现右室负荷增加的表现。 右心室扩张，使左心室相对受压，右心输出量下降，使左心容量负荷下降，使左室心输出量下降，冠状动脉灌注压下降，心肌缺血，造成心电图ST-T改变； 右室扩张、压力升高，出现下壁、右室缺血性ST-T改变。 心电图改变之一：胸前导联T波倒置 是急性肺栓塞后较早出现、且发生频率最高的一种心电图改变。 许多研究证实，其发生率高于SⅠQⅢTⅢ。 发生机制：由于快速增加的右室压力负荷使右室膨胀、游离壁伸展及心内膜缺血。 胸前导联T波倒置的特点 发生的导联：V1-V4最常见，且TV2-TV3倒置深度TV4常见。 形态：T波呈尖锐对称性倒置，深度可达1.7mV。 时间：多在急性肺栓塞后1～2h内开始出现，24h内最多见，并有动态变化，病情好转越早，T波倒置恢复越早。 出现的顺序：依次为TV1-TV2，TV3-TV4。当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为TV4，TV3，TV2，TV1。 肺栓塞心电图：胸导联T波倒置 双肺动脉干及右肺动脉分支栓塞：TV1～TV3倒置深度TV4。 肺栓塞心电图：胸导联T波倒置，尖锐对称 右肺动脉及右肺上下动脉栓塞：胸导T波尖锐对称性倒置，QⅢTⅢ QⅢTⅢ 肺栓塞心电图：胸导联T波倒置 患者胸痛2小 时心电图表现 住院1天后 心电图表现 胸导出现T波倒置临床意义 多见于较大块肺栓塞，如肺动脉主支、大分支或多分支栓塞。 胸导出现T波倒置的导联数越多，提示其病情越严重。 也是判断右心功能不全较为敏感的心电图指标。 胸前导联T波倒置与急性心梗鉴别 T波倒置的深度：急性肺栓塞为TV2、TV3TV4，而前壁心梗相反TV2、TV3TV4； 急性肺栓塞较常见TV1与TⅢ同时倒置，而前壁心梗较少见； AMI多数有ST段抬高。 心电图改变之二： SⅠQⅢTⅢ 15%～30%左右的患者出现此种典型的ECG改变， SⅠQⅢTⅢ同时出现并非常见。 发生机制为急性右室扩张使心脏发生顺钟向转位所致。 SⅠQⅢTⅢ特点 出现形式：SⅠQⅢTⅢ较少同时出现，常表现为SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ。 SⅠ：I导联新出现S波，由宽、浅变窄、深； QⅢ：Ⅲ导联新出现Q波，常呈QR、qR型，Q一般达不到病理Q波的标准（即Q波宽度0.04s，深度1/4R波）。 aVF可见Q波，但不会出现于Ⅱ导和其他导联（有别于下壁心梗）； TⅢ：Ⅲ新出现的T倒置，如与V1同时出现意义更大； 常有电轴右偏。 出现的时间：多晚于胸导T波改变，而早于右束支阻滞。常呈一过性，持续时间较短，常在发病后14d内消失。 肺栓塞时SⅠQⅢTⅢ 右肺动脉干及右下肺动脉栓塞： ① SⅠQⅢTⅢ ； ②AVR导联R波增高； ③胸导T波倒置、ST段轻度压低 心电图改变之三： aVR导联R波增高 aVR导联可以表现为R振幅增高，且伴有ST段的抬高。 相对于V1-V3导联T波倒置等心电图改变，阳性率高，持续时间长，受其他干扰因素（如肺气肿等）影响较小。 RaVR振幅的大小可以较为准确的反应出肺动脉压的高低。 aVR导联R波增高特点和意义 出现频率高：高达90%； 临床意义：提示肺动脉压力增高，与肺动脉压力成正比，同时aVR导联R波随肺动脉压力的变化呈迅速的动态变化。 有较高的敏感性与特异性，与临床相结合可作为急性肺栓塞诊断的间接证据。 对肺栓塞患者溶栓效果的评价有一定的帮助。 心电图改变之四：完全性或不完全性RBBB 多见于大块肺栓塞，如肺动脉主干栓塞或多发栓塞，严重肺