第一节生产性毒物与职业中毒技术分析.ppt

第一节生产性毒物与职业中毒 1 职业相关疾患 职业危害因素所致的职业相关疾患，包括职业伤害or工伤(occupational injuries)和职业性疾患(occupational disorders)，均可导致健康损害，直到死亡。 职业性疾患包括职业病和工作有关疾病（又称职业性多发病） 。 2 Bernardino Ramazzini (1633-1714) 《Diseases of Workers》 (De Morbis Artificum Diatriba, 1713) 3 一、概述 毒物（toxicant）：较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。 中毒（poisoning）：机体受毒物作用后引起一定程度损害而出现的疾病状态。 生产性毒物（productive toxicant）：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。 职业中毒（occupational poisoning）：劳动者在生产过程中过量接触生产性毒物可引起的中毒。 4 （一）生产性毒物的来源与存在形态 5 存在形式 固态（含粉尘）毒物 液态毒物 气态或蒸气态 气溶胶态（雾、烟）毒物 （一）生产性毒物的来源与存在形态 6 原料的开采与提炼，加料和出料； 成品的处理、包装； 材料的加工、搬运、储藏； 化学反应控制不当或加料失误而引起的冒锅和冲料； 物料输送或出料口发生堵塞； 作业人员进入反应釜出料和清釜； 储存气态化学物钢瓶的泄漏； 废料的处理和回收； 化学物的采样和分析； 设备的保养、检修。 （二）生产性毒物的接触机会 7 呼吸道：重要途径 皮肤：也是主要途径之一 消化道 （三）生产性毒物进入人体的途径 8 1. 经呼吸道吸收 （三）生产性毒物进入人体的途径 9 （1）特点 肺泡呼吸膜薄，扩散面积大，供血丰富，毒物可迅速入体； 未经肝脏解毒即进入大循环，分布全身。 （2）主要影响因素 毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差； 毒物的分子量及血气分配系数； 毒物进入呼吸道的深度取决于其水溶性； 劳动强度、肺通气量与肺血流量以及生产环境中的气象条件。 2. 经皮肤吸收 （1）特点 具有屏障作用; 吸收的毒物不经过肝脏解毒直接进入大循环。 （2）途径 皮肤的附属器：如毛囊、皮脂腺或汗腺等, 仅占体表面积的0.1-0.2%。 皮肤：经皮吸收的物质往往具有脂、水两溶性。 角质层:穿透这层的能力与分子量大小、脂溶性和角质层厚度有关。 颗粒层：富含磷脂，脂溶性物质可透过此层。 真皮层：有一定水溶性物质才可以进入。 （三）生产性毒物进入人体的途径 10 （四）毒物的体内过程 1. 分布：取决于毒物进入细胞的能力及与组织的亲和力。 2. 生物转化：主要包括氧化、还原、水解和结合（或合成）四类反应。 3. 排出： （1）肾脏 （2）呼吸道 （3）消化道 （4）其它途径 4. 蓄积：蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。 11 （五）影响毒物对机体毒作用的因素 1. 毒物的化学结构 2. 剂量、浓度和接触时间 3. 联合作用 4. 个体易感性 12 1.临床类型 由于毒物的毒性、接触程度和时间、个体差异等因素，可有： （1）急性中毒(acute poisoning) 指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）大量进入人体而引起的中毒。如急性苯中毒、氯气中毒。 （2）慢性中毒(chronic poisoning) 指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。如慢性铅、锰中毒。 （六）职业中毒的临床 13 （3）亚急性中毒(subacute poisoning) 发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高，工龄一般在3个月内发病者，称亚急性中毒。如亚急性铅中毒。 此外，毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，称毒物的吸收(poisons’ absorption)，如铅吸收。 （六）职业中毒的临床 14 2. 主要临床表现 生产条件下常表现为慢性中毒，如铅、锰等。 毒性大，蓄积作用不明显的毒物，因生产事故常引起急性中毒，如光气等。 同一毒物，不同中毒类型对人体的损害有时可累及不同的靶器官，如苯。 职业中毒可累及全身各个系统。 （六）职业中毒的临床 15 （1）神经、精神系统 金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。 慢性轻度中毒早期多表现有类神经症，甚至精神障碍，脱离接触后可逐渐恢复。有些毒物如铅、正己烷等可引起神经髓鞘、轴索变性，损害运动神经的神经肌肉接点，产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。 一氧化碳、锰等中毒可损