ACS围PCI期抗凝管理分析报告.pptxVIP

ACS围PCI期抗凝管理 ACS：急性冠脉综合征 2 ACS患者围PCI抗凝病理生理机制 STEMI患者围PCI抗凝策略 NSTE-ACS患者围PCI抗凝策略 斑块破裂 血小板黏附,聚集 血小板激活 凝血级联激活 部分闭塞性动脉血栓形成UA 微小血栓栓塞 Non-STEMI 完全性动脉血栓栓塞 ST EMI ACS的病理生理机制 Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46. 主要机制: 斑块破裂诱发急性血栓形成(闭塞性和非闭塞性) 次要机制: 斑块破裂或内膜损伤诱发血管收缩或痉挛 粥样斑块因脂质浸润而急剧增大 UA：不稳定性心绞痛 凝血系统激活有利于血栓的扩大和持续存在 血栓的形成 主要途径 血小板聚集 血小板聚集 凝集 血凝块 纤维蛋白 次要途径 凝集 凝血酶 0分钟 5分钟 10分钟 Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Funtion. In: Ferguson JJ. Chronos N. Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: Martin Dunitz; 2000:pp. 15-35 抗凝治疗的靶标 5 血栓 6 ACS