创伤性休克救治教程范本.ppt

创伤性休克救治 休克是什么？ 内 容 创伤性休克的救治 创伤性休克的临床表现和诊断 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的定义 休克的概念和分类 休克救治的新概念 一、休克的概念和分类 Shock是机体受到强烈的致病因素侵袭后，由有效循环血量减少、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理过程。 休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。 分 类 病 因 分 类 始动环节分类 类 型 特 点 低动力型休克 ⑴低排高阻型休克 心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓ ⑵低排低阻型休克 心输出量↓，外周阻力↓，BP ↓ 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓ 高动力型休克 (高排低阻型休克) 血流动力学-分类 (Classification of shock by hemodynamic characteristics) 内 容 创伤性休克的救治 创伤性休克的临床表现和诊断 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的概念 休克的概念和分类 休克救治的新概念 二、创伤性休克的概念 创伤性休克（traumatic shock）是由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的。因此，创伤性休克较失血性休克的病因、病理要复杂得多。 创伤性休克在平时、灾害和战争时期均十分常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。 随着我国交通的发展和社会基础建设项目的增多，创伤性休克的患病率逐年增高，其患病率目前已占严重多发伤患病率的50％以上。因此，无论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的原因。 发 生 率 内 容 创伤性休克的救治 创伤性休克的临床表现和诊断 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的定义 休克的概念和分类 休克救治的新概念 三、创伤性休克的病理生理 1.血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素： 心输出量 保持稳定 外周血管阻力 血压 = 心输出量 × 外周血管阻力 休克的病理生理演示图 微循环障碍 微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。 ? 微循环收缩期（缺血缺氧期）- 代偿期 ? 微循环扩张期（淤血缺氧期）- 抑制期 ? 微循环衰竭期（DIC期）- 失代偿期 ①休克代偿期 ②休克抑制期 ③休克失代偿期 微循环收缩期（休克早期） 微循环“只出不进”，组织液回吸收→自身输血 动静脉短路开放→回心血量↑ 组织灌注不足→细胞缺氧 动静脉间短路开放 微血管及毛细血管前括约肌收缩 微循环扩张期（休克中期） 微循环“只进不出”，回心血量减少； 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加； 回心血量降低，心排出量减少，血压下降。 动静脉短路进一步开放 毛细血管前括约肌舒张而 后括约肌收缩 微循环衰竭期（休克后期） 组织细胞缺乏有效灌注变性坏死 红细胞血小板凝集形成微小血栓 微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止”； 血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DIC； 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭； 休克不可逆。 原 始病 因 有效循环 血容量↓ 微循环缺 血 微循环淤 滞 微循环衰 竭 细胞损坏器官衰竭 代偿性低血压 失代偿性低血压 顽固性低血压 MOF 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 2.病理生理机制－分期 DIC 内 容 创伤性休克的救治 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的定义 休克的概念和分类 休克救治的新概念 创伤性休克的临床表现和诊断 四、创伤性休克的临床表现与诊断 创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。 对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。 注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态，以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依据。 诊 断 1. 创伤因素 2. 烦躁、意识障碍 3. 脉搏＞100次／分或不能触及 4. 四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg?h) 5. 收缩压＜90mmHg 6. 脉压差＜30mmHg 7. 高血压者收缩压较基础水平下降30％ 休 克 诊 断 标 准 临床休克程度的评估 休克程度 估计出血量 皮肤温度 肤色 口渴 神志 血压(kPa) 脉搏(次/min) 血细胞比容 中心静脉压 尿量 休克前期 15%(750ml) 正常 正常 轻 清楚 正常 正常或略快 0.4