慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)技巧.doc

第  PAGE \* MERGEFORMAT 23 页 共  NUMPAGES \* MERGEFORMAT 23 页 慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版) 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 　　慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary crease，简称慢阻肺)是一种严重危害人类健康的常见病、多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其 家庭以及社会带来沉重的经济负担。我国对7个地区20 245名成年人进行调査，结果显示40岁以上人群中慢阻肺 的患病率高达8.2%。据“全球疾病负担研究项目（The Global Burden of Disease Study) ”估计，2020 年慢阻肺将位居 全球死亡原因的第3位。世界银行和世界卫生组织的资料 表明，至2020年，慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5 位。为了规范慢阻肺的诊治，保证医疗质量，提高临床工作 水平，从而更有效地减轻患者的病痛，提高生命质量，降低病 死率，减轻疾病负担，1997年中华医学会呼吸病学分会曾组 织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定 了“慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）”。中华医学会呼吸病学分会慢 性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了“慢性阻塞性肺疾病 诊治指南”，并于2007年发布了该指南的修订版。上述文件 对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关 的临床研究工作发挥了重要的指导作用。 一、定义 　　慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治 疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对 烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。 慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良 效应。慢阻肺可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。肺功能检査对确定气流受限有 重要意义。在吸人支气管舒张剂后，FEV/FVC 70%表明 存在持续气流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于气流受限许多年 存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻 肺，部分患者可仅有持续气流受限改变，而无慢性咳嗽、咳痰 症状。 　　慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性 支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年 咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。肺气肿则是指 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺 泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管 炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时，则能诊 断为慢阻肺;如患者仅有“慢性支气管炎”和(或）“肺气肿”， 而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。 　　虽然支气管哮喘(简称哮喘）与慢阻肺都是慢性气道炎 症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反 应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具有显著 的可逆性，这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。但是，部 分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致 气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。慢 阻肺和哮喘可以发生于同一位患者，且由于二者都是常见 病、多发病，这种概率并不低。 　　一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病， 如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细 支气管炎等均不属于慢阻肺。 　　二、发病机制 　　慢阻肺的发病机制尚未完全明了，吸人有害颗粒或气体 可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反 应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞 和CD8+ T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包 括白三烯B4、IL-8、肿瘤坏死因子-ct(TNF-ct)等，这些炎性介 质能够破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。自 主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在 慢阻肺的发病中起重要作用。 　　三、病理学表现 　　C0PD特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血 管。在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大 和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道内，慢性炎症 反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导 致气道壁结构重塑，胶原含量增加及疤痕组织形成，这些病 理改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。 　　慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气 肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破 坏常发生于肺的上部区域，但随着病情的发展，可弥漫分布 于全肺并破坏毛细血管床。 　　慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是 最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸 润。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增生肥大、蛋白多糖和胶原 的增多进一步使血管壁增厚。慢阻肺晚期继发肺心病时，部