5休克与血管活性药应用汇编.pptVIP

1 休 克 学习目标 熟悉休克的定义 掌握休克的分类 熟悉休克复苏的监测与评估 熟悉休克复苏的管理原则 掌握血管活性药物的使用 2017-4-11 休克的定义 由多种强烈的致病因 素作用于机体，引起的急性循环功能衰竭。以器官组织缺血、缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞代谢与功能障碍为主要表现的临床综合征。 2017-4-11 休克------ 总是有原发病的表现 可以伴随低血压表现 组织灌注不足以满足组织对氧的需求 伴随着低灌注，其临床表现可有：精神症状；少尿；（乳酸性）酸中毒等 休克的分类? 低血容量性休克 分布性休克(感染性、神经源性、过敏性等) 心原性休克 梗阻性休克 2017-4-11 原因：外源性（显性）和/或内源性（不显性）容量丢失 心排血量减少 前负荷减少，充盈压降低 体循环阻力（代偿性）增加 低血容量性休克特征： 2017-4-11 包括感染性、神经源性、过敏性休克与急性肾上腺皮质功能不全，最常见感染性休克 心排血量正常或增加 前负荷/充盈压正常或降低 体循环阻力减少 分布性休克特征： 2017-4-11 心肌收缩功能下降，心泵功能衰竭 前负荷或充盈压增加 每搏心排血量减少，心排血量减少 体循环阻力（代偿性）增加 心原性休克特征： 2017-4-11 常见于心包缩窄或填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。 心排血量减少 体循环阻力（代偿性）增加 前负荷或充盈压随病因而不同 梗阻性休克特征： 2017-4-11 休克的病理生理 微循环改变 代谢异常 脏器继发性损害 2017-4-11 正常微循环 2017-4-11 微循环缺血期：少灌少流 2017-4-11 微循环淤血期：多灌少流 2017-4-11 弥漫性血管内凝血期：不流不灌 2017-4-11 代谢异常 代谢异常：由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径，能量供给不足。 代谢性酸中毒：由于微循环障碍和对乳酸的代谢能力下降， 体内乳酸不断堆积，出现乳酸性酸中毒。 2017-4-11 糖元代谢 Mizock BA, Falk JL: Crit Care Med 1992;20:8 内脏继发性损害 肺：急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS） 肾：急性肾功能损害 心：缺血再灌注损伤 脑：意识障碍 肝：肝功能不全 胃肠道：粘膜缺血、菌群移位，最早出现/最迟恢复 2017-4-11 传统临床监测指标血乳酸SVO2 /ScVO2局部组织灌注指标微循环障碍影像监测 2017-4-11 休克复苏的监测与评估 1.传统临床监测指标 血压 心率 尿量 神志 毛细血管充 盈状态 皮肤灌注 1.传统临床监测指标 50%~85%达到传统指标后的休克患者仍然存在组织低灌注，最终仍可能导致患者MODS、死亡 传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是不宜作为复苏的终点目标（Ｄ级 ） 低血容量休克复苏指南(中华医学会重症医学分会·2007) 传统临床指标------压力 中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP) CVP/PAWP是压力指标,不能反应组织灌注/缺氧 即使在健康志愿者中,CVP和PAWP也与心室充盈程度无必然关联 因此,单一CVP和PAWP测量值的价值有限 正常值 -1500 -1000 -500 0 +500 +1000 +1500 +2000 实际容量平衡 （ml/m2） CVP（mmHg） 有太多的因素参与压力的形成，使用CVP判断血容量的可靠性被严重削弱。即使在低CVP，也有相当病例的血容量高于正常；同样，高CVP时，未必不存在容量缺陷 Shoemaker WC, Ayres SM, Grenvik A. Textbook of Critical Care, 4th ed, Science Press, 2001, 110 实际血容量平衡与CVP监测结果 25 10 0 -600 -400 -200 0 +200 +400 +600 RAP难以鉴别扩容后的反应者与非反应者 5项研究中3项研究证明RAP没有意义。虽然另外2项证明RAP低比高具有指示扩容价值，但反应者与非反应者存在重叠，难以对个体病人作出鉴别。 ------推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。（C级 ） 低血容量休克复苏指南(中华医学会重症医学分会·2007) 2.血乳酸 血清乳酸浓度恢复正常