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急性肾损伤 (AKI-P518) 主要内容 概述 病因和分类 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防 主要内容 概述 病因和分类 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防 概述 AKI是指多种原因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。 主要内容 概述 病因和分类 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防 分类及发病机制 一、肾前性ARF 二、肾性ARF 三、肾后性ARF 一、肾前性AKI 原因： 有效血容量不足：脱水、大出血等； 心输出量减少：充血性心力衰竭； 全身血管扩张：休克、使用扩血管药物等； 肾血管因素：肾血管狭窄、肾动脉收缩等。 发病机制： 早期 肾脏的自我调节机制（60-180mmHg） 后期 GFR （6h内无肾实质损伤） 二、肾后性AKI 原因: 双侧尿路梗阻或孤立肾患者尿路梗阻。 发病机制： 尿路反向压力 肾小囊内压升高 GFR 梗阻长期不解除，易致肾实质损伤，引起梗阻性肾病 三、肾性AKI 原因：肾实质损伤，包括肾小管、肾小球、肾间质等。 急性肾小管坏死（ATN）——最常见类型，占75－80% 发病机制： 缺血 中毒 （一）肾缺血：为ATN常见原因 休克：严重创伤如战伤、挤压伤、烧伤；外科大手术；产后并发症如感染、大出血；严重感染；循环功能衰竭。 细胞外液容量下降：严重失液（呕吐、腹泻、饥渴） （二）肾毒性物质 抗生素如氨基糖苷类（70%）、两性霉素B等，造影剂、重金属、化辽药物、血红蛋白、肌红蛋白等 主要内容 概述 病因和分类 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防 病 理 肉眼观：肾脏肿大、苍白，切面皮质苍白、髓质暗红。 光镜观察：小管上皮细胞变性、坏死、脱落，管腔内管型。 肾毒性和轻度肾缺血引起的 基底膜相对完整（上皮细胞可再生，肾功能恢复）。 严重肾缺血 基底膜可有断裂 （上皮细胞不可再生，永久性肾损伤） 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀 ，因缺血而呈苍白色。 肉眼观 光镜观察 肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。 间质水肿、管型 上皮变性坏死、间质水肿 上皮坏死脱落、管型 间质水肿、管型、上皮脱落 小管再生（修复） 主要内容 概述 病因和分类 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防 临床表现 典型者表现为起始期、维持期（少尿或无尿期）、恢复期（多尿期）三个阶段。 一、起始期 原发疾病的表现（低血压，出血，感染，毒物引起症状等）。 肾实质无明显损伤，此阶段AKI是可预防的。 二、维持期（少尿或无尿期） 一般7-14 天 GFR下降，大部分患者出现少尿或无尿 表现为： 进行性氮质血症：肌酐、尿素氮进行性↑ 水、电解质和酸碱平衡失调（水潴留、高钾血症、低钠血症、代谢性酸中毒 ） 全身各系统症状 小管细胞得到再生、修复 直至恢复 GFR逐渐恢复正常 尿量增多，3000ml～5000ml /d以上，可持续 1～3周。 肾小球滤过功能比肾小管功能恢复快（导致多尿的主要原因）。 多尿早期可有高钾血症，Cr、BUN↑； 多尿晚期低钾血症、低钠、失水。 少数肾功能损伤严重→永久性损害（慢性）。 三、恢复期 主要内容 概述 病因和分类 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后和预防 实验室检查 一、尿液检查： 尿比重：＜1.015 尿渗透压：＜350mOsm/kg.H2O 尿常规分析：尿蛋白、红细胞、白细胞、肾小管上皮细胞、细胞/颗粒管型。 尿其他指标测定：尿钠增高（20～60 mmol/L）、滤过钠分数＞1、肾衰指数＞1。 实验室检查 二、血液检查： 血常规：轻、中度贫血 血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2～176.8μmol/d。 高血钾＞5.5 mmol/L ------ 少尿 低血钾＜3.5 mmol/L ------ 多尿 低血钠＜130 mmol/L------ 稀释性 血碳酸氢根＜20mmol/L ------ 代谢性酸中毒 尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 IVP CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影 三、影像学检查 四、肾活检 明确诊断 指导治疗 判断预后 主要内容 概述 病因和分类 发病机制