2016年度执业助理医师考试笔记汇总(血液系统笔记复习总结).docVIP

　　贫血概述： 　　一、分类： 　　1.根据红细胞形态特点分类： 　　大细胞性贫血：巨幼贫、溶贫。 　　正常细胞性贫血：再障、溶贫、急性失血性。 　　小细胞低色素性贫血： 　　2.根据贫血的病因和发病机制分类： 　　红细胞生成减少：缺乏造血原料、骨髓疾病（干细胞增生和分化异常、异常组织浸润）。 　　红细胞破坏过多：内在缺陷、外在因素。 　　失血性贫血 　　一、临床表现： 　　1.一般表现：疲乏、困倦、软弱无力。 　　2.心血管系统表现：活动后心悸气短、心率过快、心搏有力、脉压增加。 　　3.中枢神经系统表现：头痛、头晕、目眩、注意力不集中、嗜睡。 　　4.消化系统：食欲减退、腹胀、恶心。 　　5.泌尿生殖系统：轻度蛋白尿、尿浓缩功能减退。 　　6.其它：皮肤干燥、毛发枯干。 　　缺铁性贫血 　　一、铁的代谢： 　　1.铁的分布：功能状态铁、贮存铁。 　　2.铁的来源和吸收：需要20～25mg/d，大部分来自衰老的红细胞破坏，食物中摄取1~1.5mg/d可维持铁的平衡。 　　3.铁的运输：高铁与转铁蛋白结合，运到各组织，通过胞饮进入细胞，在胞内再次还原为亚铁 　　4.再利用和排泄：RBC正常寿命为120天。 　　5.铁的储存：铁蛋白、含铁血黄素。 　　二、病因： 　　铁摄入不足 　　慢性失血 　　三、临床表现： 　　1.贫血表现 　　2.组织缺铁表现： 发育迟缓、体力下降、智商低、易兴奋、注意力不集中、烦躁易怒、异食癖，吞咽困难。 　　3.体征：皮肤粘膜苍白、毛发干燥、指甲扁平、失光泽、易碎裂。 　　四、实验室检查： 　　1.血象：小细胞低色素性贫血；红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大、网织红多正常或轻度增多。 　　2.骨髓相：增生活跃，幼红细胞增多。 　　铁染色：铁粒幼细胞极少或消失，胞外铁亦缺少。 　　3.生化：血清铁降低，总铁结合力增高。 　　血清铁蛋白降低 　　FEP增高 　　五、诊断： 　　六、治疗： 　　1.病因治疗： 　　2.补充铁剂：网织红于7天左右达高峰 　　血红蛋白于2周后应上升，1～2周后正常。 　　血红蛋白完全正常后仍需补充铁剂3～6个月，或待血清铁蛋白50ug/L后停药。 　　巨幼细胞贫血： 　　一、临床表现： 　　1.贫血表现：部分患者可出现轻度黄疸。 　　2.胃肠道症状：食欲不振、腹胀、便秘、腹泻，牛肉舌。 　　3.神经症状：对称性麻木，深感觉障碍，共济失调。 　　二、实验室检查： 　　1.血象：全血细胞减少；红细胞大小不等；中性粒分页过多。 　　2.骨髓相：增生活跃，以红系最为显著，各系均巨幼变，骨髓铁染色增多。 　　三、治疗： 　　1.去除病因 　　2.补充叶酸和vitb12 　　再生障碍性贫血 　　一、临床表现： 　　1.重型： 　　起病急，进展迅速，贫血进行性加重，出血部位广泛，皮肤感染、肺部感染多见，严重发生败血症。 　　2.慢性： 　　贫血为首发和主要表现：出血较轻感染以呼吸道多见。 　　二 实验室： 　　1.血象：全血细胞减少，网织红明显降低。 　　2.骨髓相：骨髓颗粒很少，脂肪滴增多。 　　三 诊断和鉴别诊断： 　　1.诊断： 　　严重贫血、伴有出血、感染和发热，脾不大，血象为全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少，骨髓增生低下，骨髓小粒非造血细胞增多，能除外其它全血细胞减少的疾病。 　　重型再障的血象诊断标准： 　　网织红0.01，绝对值15×109/l 　　中性粒绝对值0.5×109/l 　　血小板20×109/l 　　2.鉴别诊断： 　　PNH， MDS， 恶性组织细胞病 　　四 治疗： 　　1.支持及对症治疗。 　　2.雄激素：大剂量，对慢性疗效较好，服药2～3月后起效。 　　3.免疫抑制剂。 　　4.造血细胞因子。 　　5.骨髓移植：年龄不超过40岁。 　　溶血性贫血 　　一、发病机制： 　　1.红细胞易于破坏寿命缩短 　　（1）红细胞膜的异常 　　（2）血红蛋白的异常 　　（3）机械性因素 　　2.异常红细胞破坏的场所： 　　（1）血管内：血型不合、PNH。 　　（2）血管外：遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶贫。 　　二、临床表现： 　　短期大量溶血：严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战、高热、面色苍白、血红蛋白尿、黄疸，周围循环衰竭，急性肾衰，慢性溶血：贫血、黄疸、肝脾大。 　　三、实验室： 　　1.提示红细胞破坏： 　　（1）血管外溶血： 　　a.高胆红素血症 　　b. 粪胆原排出增多 　　c.尿胆原排出增多 　　（2）血管内溶血： 　　a. 血红蛋白血症 　　b. 血清结合珠蛋白降低 　　c. 血红蛋白尿 　　d. 含铁血红素尿 　　2.提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查： 　　a. 网织红细胞增多 　　b. 周围血中出现幼红细胞 　　3.提示红细胞寿命缩短的