长托宁抢救有机磷农药中毒幻灯片.ppt

长托宁抢救有机磷农药中毒 有机磷农药(organophosphorus pesticide)中毒是指有机磷农药通过各种方式进入人体，抑制神经触突间隙的乙酰胆碱酯酶，使乙酰胆碱不能分解而在神经末梢蓄积,作用于胆碱能受体,使胆碱能神经发生过度兴奋,导致先兴奋后抑制最终衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 1.有机磷杀虫药中毒概况： 有机磷农药中毒占急诊中毒的49.1%，居各种中毒之首 在中毒死亡者中因服有机磷农药中毒致死者占83.6% 国外经验表明,推广急性有机磷农药中毒标准化及规范化治疗是降低死亡率的重要措施 概 述 2.有机磷杀虫药理化性质 有机磷杀虫药呈油状或结晶状，淡黄至棕色，稍有挥发性有蒜味 难溶于水，不易溶于多种有机溶剂 在碱性条件下易分解失效 较易通过皮肤和黏膜、呼吸道及消化道吸收 神经元 1.神经元(neuron)的结构 神经系统结构与功能的基本单位 胞体 突起 树突(dendrite):多个 轴突(axon):一个 2.主要功能 ①接受刺激 ②传递和整合信息 突触(synapase） 神经元的信息传递 突触传递 突触(synapase) 一个神经元的轴突末梢与另一个神经元相接触的部位。 （1）突触的分类 按接触部位 轴突—树突形突触(C) 轴突—胞体型突触(B) 轴突—轴突型突触(A) 按作用 兴奋性突触 抑制性突触 突触前膜： （2）突触的基本结构 突触小泡 （神经递质） 突触间隙： 突触后膜： 受体 递质弥散 （3）突触传递的基本过程 AP传到轴突末梢 突触前膜去极化 Ca2+通道开放 Ca2+内流入前膜内 突触小泡前移与前膜融合、破裂 递质释放入间隙,弥散至后膜与其受体结合 突触后膜对某些离子通透性增加 突触后膜电位发生变化 总和效应 突触后神经元兴奋或抑制 按传出神经末梢释放的递质不同，可将传出神经分为两大类。 　　1、胆碱能神经：当神经兴奋时，其末梢主要释放乙酰胆碱称为胆碱能神经。 　　2、去甲肾上腺素能神经：当神经兴奋时，其末梢主要释放去甲肾上腺素称为去甲肾上腺素能神经。 胆碱能神经 在外周，所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维（除少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维外）、少数交感节后纤维（支配汗腺分泌和支配骨骼肌血管的舒血管纤维）以及支配骨骼肌的运动神经纤维都属于胆碱能纤维。 在中枢神经系统，以ACh作为递质的神经元，称为胆碱能神经元。胆碱能神经元在中枢分布极为广泛，如：如脊髓前角运动神经元，其轴突末梢到达骨骼肌、形成神经－肌接头；其轴突发出到侧支支配脊髓内的润绍细胞；丘脑后部腹侧的特异性感觉投射神经元等都是胆碱能神经元，脑干网状结构上行激动系统的各个环节、纹状体、边缘系统的梨状区、杏仁核、海马等部位都含有ACh。  能与ACh特异性结合的受体称为胆碱能受体。此受体分M型和N型。 M型分布：大多数副交感节后纤维所支配的效应器细胞、交感节后纤维所支配的汗腺以及骨骼肌血管的平滑肌细胞膜上。 作用：当M受体兴奋时，进而产生一系列副交感神经兴奋效应：包括心脏活动抑制，支气管平滑肌、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环行肌收缩（即缩瞳），消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。这些作用称为毒蕈碱样作用。 阻断剂：阿托品 N型可分为N1型和N2型。N1位于神经节突触后膜，可引起自主神经节的节后神经元兴奋，N2分布于神经-骨骼肌接头的终板膜上。当N受体兴奋时，产生兴奋性突触后电位和终板电位,导致节后神经元和骨骼肌兴奋 。 阻断剂：筒箭毒碱 大剂量ACh可激动神经节上的N1受体，产生与兴奋全部植物神经节相似的效应，即节后胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经将同时兴奋。在胃肠道、膀胱平滑肌和腺体是以胆碱能神经占优势：心肌和小血管则以去甲肾上腺素占优势 M受体(毒蕈碱受体) N受体(烟碱受体)： 骨骼肌 平滑肌 眼（瞳孔） 胃肠 泌尿道 血管 腺体： 唾液腺、消化 腺、气管及支 气管腺体等 有机磷化合物的基本化学结构式 R和R‘可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等；X可为酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含硫的直链碳氢化合物。 有机磷杀虫药的分类 OP分类目前有4种分类方法: ⒈按药效分类：杀虫、杀菌、杀鼠、除草、脱叶、植物生长调节剂 ⒉按化学结构分类：硫代磷酸酯、磷酸酯 ⒊按毒性分类：剧、高、中、低毒 ⒋按作用方式分类的：触杀、胃毒、薰杀、内吸杀虫剂等 有机磷杀虫药的分类 按毒性分类： 由于取代基的不同各种OP的毒性相差很大。 国内生产的OP的毒性大小是按大白鼠急性经口