呼吸系统教学资料 呼吸衰竭 - 张建全.pptVIP

广西医科大学第一附属医院呼吸内科 张建全 教授 呼吸衰竭 目的要求 1、掌握呼吸衰竭的临床表现（特别是慢性呼吸衰竭），血气分析改变及对呼吸衰竭诊断的决定意义，治疗原则和主要措施。 2、熟悉呼吸衰竭的病因，分类和发病机制。 3、了解呼吸衰竭时的病理生理改变，以及与其临床表现的联系。 由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 定义 在海平面，静息状态，呼吸空气条件下，测定动脉血氧分压（PaO2）低于60 mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50 mmHg，即可诊断为呼吸衰竭。 诊断标准 肺通气障碍 通气功能障碍的发病环节 病因：通气与换气功能障碍 换气功能障碍 病因 气道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 心脏疾病 胸廓与胸膜病变 神经肌肉疾病 一、气道阻塞性病变 呼吸道阻塞性病变、COPD、重度或危重哮喘 通气不足或通气/血流比例失调 二、肺组织病变 各种累及肺泡、肺间质的病变，如肺炎、肺水肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化 有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调 三、肺血管病变 肺血管炎、肺栓塞 通气/血流比例失调 四、心脏疾病 各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病，严重心律失常等 通气功能和换气功能障碍 五、胸廓与胸膜病变 自发性气胸、大量胸腔积液，胸廓畸形 通气不足 六、神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎等 呼吸中枢受到抑制 支配呼吸运动的神经损伤：脊髓灰质炎、多发性神经元、重症肌无力等 呼吸动力下降 肺通气不足 分类—按照动脉血气分析分类 1. I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。 2. II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg ，同时伴有PaCO2 ＞50mmHg。系肺泡通气不足所致。 按照发病急缓分类 1. 急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。 2. 慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD（最常见）、肺结核、间质性肺疾病神经肌肉病变等造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过长时间发展为呼吸衰竭。 3. 慢性呼吸衰竭急性加重 在慢性呼衰的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛、气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2 显著增高。 按照发病机制分类 通气性呼吸衰竭（泵衰竭）驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓的功能障碍。主要引起通气功能障碍，表现为II型呼吸衰竭。 换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺组织、肺血管病变和气道阻塞和造成的呼吸衰竭。前两者引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭，后者严重时影响通气功能，造成II型呼吸衰竭。 发病机制和病理生理 一、通气不足 二、弥散障碍 三、通气/血流比例失调 四、肺内动-静脉解剖分流增加 五、氧耗量增加 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1. 肺通气不足 阻塞性通气不足 限制性通气不足 1. 肺通气不足 2. 弥散障碍 2003-03-15 2003-03-20 2003-03-19 52-year-old symptomatic female 2. 弥散障碍 通气/血流比例对气体交换的影响 通气不足：肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿 血流不足：肺栓塞 3.通气/血流比例失调 4. 肺动-静脉分流 发病机制—肺动-静脉分流（4） 5. 氧耗量增加 一、对中枢神经系统的影响 二、对循环系统的影响 三、对呼吸系统的影响 四、对肾功能的影响 五、对消化系统的影响 六、呼吸性酸中毒及电解质紊乱 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1. 当PaO2降至60mmHg时，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退； 2. 当PaO2降至40~50mmHg时，出现头疼、不安、定向于记忆障碍，神经错乱、嗜睡； 3. 当PaO2低于30mmHg时，神志丧失至昏迷； 4. 当PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。 5. CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，或称CO2麻醉。 一. 对中枢神经系统的影响 二.对循环系统的影响 一定程度的PaO2降低和PaCO