免疫学课件 超敏反应14.pptVIP

第十七章 超敏反应 第一节 Ⅰ型超敏反应 速 发 型 (immediate hypersensitivity) 病 例 某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 病 例 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。 发生机制 参与成分 主要参与成分— 主要参与成分— 主要参与成分— 主要参与成分— 1.肥大细胞、嗜碱性粒细胞 膜受体 FcεR-Ⅰ　 主要参与成分— 1.肥大细胞、嗜碱性粒细胞 主要参与成分— 预存介质 组胺(histamine) —早期相（即刻相） 激肽原酶 缓激肽（bradykinin) 嗜酸性粒细胞趋化因子 新成介质 白三烯（LTs) —晚期相（延缓相） 支气管平滑肌﹡ 前列腺素（PG) 血小板活化因子(PAF) 细胞因子(CKS) 反应机制— 变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE - FcεRⅠ- 细胞 致敏状态 致敏状态可维持数月至数年 反应机制— 变应原再次刺激致敏机体 多价变应原-IgE-细胞 IgE桥联，细胞膜 FcεR-Ⅰ交联 细胞活化，释放生物活性介质 反应机制— 特点 IgE 迅速 可逆 可再发 个体差异 临床上常见的Ⅰ型超敏反应 1.全身性过敏反应 2.呼吸道过敏反应 3.消化道过敏反应 4.皮肤过敏反应 Ⅰ型超敏反应防治原则 第二节 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解/ 细胞毒型 （cytolytic/cytotoxic type) 概念：由IgG、IgM与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 第三节 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型 immune complex type 二、临床上常见的Ⅲ型超敏反应 二、临床上常见的Ⅲ型超敏反应 第四节 Ⅳ型超敏反应 迟 发 型 delayed hypersensitivity Ⅳ型超敏反应 一、 Ⅳ型超敏反应的发生机制 一、 Ⅳ型超敏反应的发生机制 甲状腺功能亢进 新生儿溶血症 Rh血型不符 Rh–母 Rh+子 药物过敏性血细胞减少症 青霉素等 抗基底膜型肾小球肾炎 肺肾综合征 输血反应 ABO血型不符输血 1. IC沉积的影响因素 （1）循环免疫复合物的大小 （2）机体清除免疫复合物的能力 （3）血管通透性增加 （4）解剖和血流动力学因素 一、 发生机制 2.免疫复合物的组织损伤效应： （1）补体的作用 （2）中性粒细胞的作用 （3）血小板的作用 一、发生机制 概念：由中等大小免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 可溶性抗原 机体 抗体 免疫复合物 大免疫复合物 小免疫复合物 肾小球滤过排除 吞噬细胞吞噬清除 中等大小免疫复合物 局部或全身免疫复合物病 沉积于毛细血管基底膜 激活补体系统 活化肥大细胞和嗜碱性粒细胞 招募中性粒细胞 形成攻膜复合物 活化血 小板 1.局部免疫复合物病： （1）Arthus反应 （2）类Arthus反应 实验性局部 Ⅲ型超敏反应 治疗糖尿病或多次注射疫苗等 2.全身免疫复合物病： （1）血清病 （2）链球菌感染后肾小球肾炎 （3）类风湿性关节炎 （4）过敏休克样反应 概念：由效应T细胞与抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应，由于需经过24～72小时出现炎症反应，故又称迟发型超敏反应。 APC/靶细胞 CD4+Th、 CD8+ Tc细胞 ① ② CD4+Th1 （炎症T细胞） CD8+致敏Tc 靶细胞溶解、破坏或凋亡 单核-巨噬细胞活化，粘附分子表达增加等 IL-2 IFN-? TNF IL-3 相同抗原 效应T细胞 IL-2 IFN-? 记忆T细胞 + 穿孔素 FasL 颗粒酶 相同抗原 其本质是以细胞免疫为基础而导致的免疫病理损伤，诱发的抗原主要有病毒、胞内寄生菌和某些真菌。 * * hypersensitivity 变态反应 a