免疫学课件 细胞免疫14.pptVIP

CTL效应的特点 ①特异性 ②MHC限制性 ③高效性及连续性 三、T细胞介导的细胞免疫应答的作用 1.抗感染 2.抗肿瘤 3.免疫调节 效应阶段 四、适时发生凋亡，终止免疫应答 Fas/FasL 缺乏激活因素 其他途径:TNF CTLA-4 五、转化为记忆性T细胞 Tm（CD45RO+) 转归 ?2001 免疫学信息网 ?2001 免疫学信息网 ?2001 免疫学信息网 清除异物 Tm Bm Ag T 效应细胞 B 浆细胞 Ab 细胞因子 MHC分子 补体 APC 清除异物 Tm Bm Ag T 效应细胞 B 浆细胞 Ab 细胞因子 MHC分子 补体 APC 第十三章 免疫应答 immune response,Ir  活化、增殖、分化或凋亡 反应阶段 感应阶段 免疫细胞 对Ag识别 效应阶段 产生生物 学效应 分三个阶段 T、B等 TIAg、TDAg 正免疫应答 免疫耐受 排除 保护 概念：免疫系统识别抗原，活化（失能），发挥效应的全过程。 概述 第一节T细胞介导的细胞免疫应答cellullar immune response mediated by T cells 感应阶段 淋巴细胞对Ag识别 活化、增殖、分化或凋亡 效应阶段 反应阶段 产生生物学效应 凋亡 记忆 感应阶段 效应阶段 反应阶段 小结 一 T细胞对抗原的识别 T cells recognition of antigen （感应阶段） 抗原处理及提呈过程 T细胞对抗原识别过程 双识别：TCR—抗原肽: MHC 辅助受体：CD4/CD8 MHC限制性 外源性抗原 MHCⅡ-抗原肽 CD4+T细胞 内源性抗原 MHCI-抗原肽 CD8+T细胞 TCR识别抗原的特点 APC与T细胞的相互作用 T细胞与APC的非特异性结合 LFA-1 CD2 ICAM-1(CD54) LFA-3(CD58) T细胞 APC T细胞与APC的特异性结合 -LFA-1与ICAM亲和力增强 -协同刺激分子作用 -免疫突触（immunological synapse)形成 L APC和T细胞相互作用过程中，在细胞与细胞接触部位形成一个特殊的结构，共刺激分子及TCR：多肽-MHC复合物聚集在此。 CD58 感应阶段 二 T细胞的活化、增殖和分化 T cells activation, proliferation and differentiation （反应阶段） T细胞活化 双信号理论 1.T细胞活化涉及的分子 第一信号：抗原特异性信号 双识别：TCR—抗原肽/MHCⅠ/Ⅱ 辅助受体：CD4—MHCⅡ；CD8—MHCⅠ CD3：转导T细胞活化信号 ITAM PTK 第二信号：协同刺激信号 CD80/86（APC）/CD28（T细胞）等 细胞因子：IL-1、IL-2、IL-6等 2.T细胞活化的信号转导途径 受体交联 PTK的活化：Lck、fyn、ZAP-70 信号转导的两条主要途径： -PLC-?（磷脂酶C- ?）活化 -MAPK相关途径 T细胞的增殖和分化 CD4+T细胞的增殖分化 CD8+T细胞的增殖分化 CD4+T细胞的增殖分化 CD8+T细胞的增殖分化 —Th细胞非依赖性 —Th细胞依赖性 反应阶段 Th细胞非依赖性-APC直接提呈 Th细胞依赖性 Ag-MHC I 肿瘤细胞，病毒感染细胞 TCR-CD3 Tc细胞 CD8 APC Ag-MHC II TCR-CD3 Th细胞 CD4 反应阶段 第三节 T细胞应答的效应及其机制 Effects and mechanisms of T cells mediated cellular immune responses （效应阶段） 一、Th细胞效应 二、CTL细胞的效应 Th1的生物学活性 Th2的生物学活性 巨噬细胞 Th1细胞的生物学活性 淋巴细胞 中性粒细胞 Th2细胞的生物活性 -辅助体液免疫应答 -参与超敏反应性炎症 （一）效-靶结合 （二）CTL的极化 （三）致死性攻击 1、穿孔素/颗粒酶途径 2、Fas/FasL途径 CTL细胞的效应 ?2001 免疫学信息网 ?2001 免疫学信息网 ?2001 免疫学信息网