神经系统CT课件.pptVIP

神经系统;神经系统;2.CT增强检查： 经静脉注入含碘水溶性造影剂再行扫描。给药方法可用集团注射法(bolus injection）和静脉滴注法。 增强指病灶密度的增高。主要与病变组织血循环丰富和血脑屏障(blood-brain-barrier)破坏及形成不良有关。据有无增强，增强形式及程度，来帮助确定病变性质。 不能用碘制剂者不能行本项检查。;二.正常图像分析： 一般有八个层面，各个层面解剖结构不同，正确掌握标准层面图像的特征，有利于观察.分析病变。（图示如下） ;1;1;1;第三脑室下部层面;第三脑室上部层面;侧脑室体部层面;侧脑室上部层面;大脑皮层下部层面;;三：临床应用： 1.脑瘤：CT对确定有无肿瘤，并作出定位及定量诊断较可靠，对定性诊断具有一定的帮助。 常见脑瘤多具有典型表现，70-80%病例可作出定性诊断；由于一些常见肿瘤不出现典型表现或少见肿瘤出现常见肿瘤典型表现，导致诊断不够准确。;颅内肿瘤种类比较多，定性诊断要根据肿瘤的CT征象进行判断。 直接征象： 1）肿瘤发生部位。 2）肿瘤的密度。 3）肿瘤的数目.大小.形态和边缘。 4）肿瘤增强程度及形态。 ;间接征象： 1）瘤周水肿，表现为围绕肿瘤周围低密度区；占位效应指由于肿瘤本身和（或）瘤周水肿造成邻近解剖结构的受压变形.闭塞或移位。 2）颅骨变化，邻近颅骨的肿瘤造成骨板受压变薄.骨质侵蚀.破坏。 ;例：脑膜瘤多表现为高密度，边清 球形或分叶状，且与颅骨.大脑镰或小脑幕相连，病灶明显增强。 转移瘤多在周边，呈小的低.高或混杂密度病灶，有较明显水肿，呈结节状或环形强化。多发性对诊断意义较大。 ;鞍上有增强稍高密度灶多为垂体瘤，多伴有蝶鞍骨质破坏存在。 鞍上低密度或混杂密度灶，有强化多为颅咽管瘤。 桥小脑角区低密度或少高密度影，有强化，同时伴内耳道扩大与破坏，多为听神经瘤。;;同上病例（增强）;垂体瘤（平扫）;;颅咽管瘤;听神经瘤（平扫）;同上病例（骨窗）;星形细胞瘤（4级）;脑转移瘤（平扫）;同上病例（增强）;2.脑卒中： 又称中风或脑血管意外，可分为出血性与缺血性两种。是由多种病因引起的急性脑循环障碍性疾病。以高血压动脉硬化最常见，好发于老年人。由于二者治疗方法不同，因此明确诊断非常重要，CT是首选方法。;（一）高血压性脑出血 : (hypertensive ineracercbral hemorrhage) 出血好发于基底节、丘脑、脑桥和小脑，且易破入脑室。依血肿的演变过程分为急性期、吸收期和囊腔期。不同时期CT表现不同。 ;影像表现： （1）急性血肿表现为脑内边界清楚、密度均匀的高密度区，CT值为60~80HU； （2）血肿周围可见低密度水肿带（2-15天最重）围绕，并可造成脑室、脑池受压和中线结构移位等占位表现。 （3）血肿可破入脑室和蛛网膜下腔。 、;（4）高密度血肿边缘模糊，周边低密度区增宽，高密度灶向心性缩小，血肿的CT值减低（发病3~7天后） （5）病灶成为等密度或低密度（1个月）； （6）病灶区呈脑脊液密度的低密度囊腔（2月后），出现负占位效应。 ;7、增强扫描表现为完整或不完整的高密度环状强化（多见出血2周后）。 血肿容积的CT测量 公式为：(mL)= π/6×长×宽×厚（cm）;出血破入脑室;出血吸收期;囊腔形成期; （二）脑梗塞： 脑梗塞可分为缺血性、出血性、腔隙性（直径为0.5~1.5cm）等。其病因有动脉粥样硬化、脑动脉瘤及血管畸形动脉炎、血栓、低血压等。脑血管闭塞后其闭塞动脉的供血区随时间的变化发生一系列的变化。缺血区最初为脑水肿，然后出现坏死、软化、液化，最后形成囊腔。;影像表现： 1、缺血性梗塞:(ischemic infarct) （1）平扫：多数病例于24小时内查不出密度的变化，少数于血管闭塞后6小时显示大范围低密度区。 （2）血管闭塞后第二天，缺血区脑实质密度明显减低，其部位及范围与闭塞血管供血区一致，多呈底在外的三角形或扇形，边界不清，密度不均。;（3）占位表现 （4）梗塞1~2个月后，局部为低密度囊腔与萎缩。 （5）增强呈脑回状强化。（2-3周） 2、腔隙性脑梗塞(lacunar infarct) CT平扫表现为基底节及丘脑区类圆形低密度病灶，边界清楚，直径为10~15mm。占位表现轻，梗塞区4周后软化接近脑脊液密度，并出现脑萎缩改变。;3.出血性脑梗塞:(hemorrhagic infarct) 比较少见，为缺血性脑梗塞经抗凝治疗后，血栓或栓子崩解，血管再通，远端变性血管破裂出血而形成 CT平扫表现为扇形低密度区内出现不规则高密度出血斑。 ;缺血性脑梗塞;出血性脑梗塞;腔隙性脑梗塞;（三）脑外伤： CT是颅脑外伤的首选检查方法。 包括：1）