-寄生虫学(2015-4)选编.ppt

杜氏利什曼原虫 Leishmania donovani 生活史 虫媒传播型，无世代交替 感染期：前鞭毛体（白蛉叮咬） 寄生部位：无鞭毛体寄生在单核巨噬细胞内 保虫宿主：犬等 生活史 前鞭毛体 无鞭毛体 （昆虫宿主） （脊椎动物宿主） 致病 主要致病阶段: 无鞭毛体 巨噬细胞大量被破坏 单核巨噬细胞系统代偿性增生 全身性超敏反应 免疫特点 治疗后获永久的获得性免疫（消除性免疫） 治疗：葡萄糖酸锑钠（五价锑） 疟原虫 Plasmodium 孢子纲 Class sporozoea 真球虫目 Order Eucoccidiida 疟原虫科 Family Plasmodidae 主要虫种 间日疟原虫 P.vivax 三日疟原虫 P.malariae 恶性疟原虫 P.falciparum 卵形疟原虫 P.ovale 概述 全部营寄生生活(肝细胞、红细胞内，蚊内) 生活史复杂，世代交替 传播媒介：按蚊 我国五大寄生虫病之一 疟原虫发育过程 子孢子 裂殖体、子 环形体 滋养体 吞噬 裂殖子 裂殖体 卵囊 动合子 合子 配子 雌雄配子体 生活史 人体内发育 红细胞外期 (肝) 红细胞内期 (红细胞) 配子体形成 (红细胞) 人体内疟原虫发育与临床关系 感染期：子孢子 红外期：潜伏期，复发（P.v.） 红内期：致病，病原诊断 配子体形成：传播 疟疾发作 发热阈值：P.v. 10-500/mm3 典型症状: 周期性寒颤,发热,出汗 机理: 裂殖子、代谢物、RBC碎片 ?WBC吞噬?内源性致热原 发作间隔:P.v. 隔日；P.f. 隔天或 不规则；P.m. 隔二天 再燃 recrudescense 疟疾发作停止后红内期原虫大量增殖而引起的发作 复发 relapse 疟疾初发后红内期原虫被消灭， 肝内迟发型子孢子活化后入侵RBC 而引起的发作。仅P.v.有此复发 疟疾贫血机理 RBC大量破坏 脾功能亢进 TNF-α抑制骨髓造血 II型变态反应溶血 带虫免疫 premunition 非消除性免疫 发作后维持低虫血症 对同种再感染具抵抗力 疟疾实验室诊断 病原学：厚薄血膜涂片染色法 Wright’s; Giemsa 采血时间：Pv发作后10小时左右 Pf发作时 免疫学：血清反应,用于流调 分子探针：DNA杂交;PCR等 疟疾防治 综合性防治措施 消灭传染源：查治病人 切断传播途径：防蚊灭蚊 保护易感人群：化学预防;疫苗等 抗疟药的种类 杀灭红外期原虫－伯喹 杀红内期原虫－氯喹、青蒿素 杀配子体－伯喹(伯氨喹啉) 杀子孢子－乙胺嘧啶 抗疟药的应用 根治间日疟：氯喹+伯喹 无抗性恶性疟：氯喹 抗氯喹恶性疟：青蒿素或甲氟喹 或咯萘啶 刚地弓形虫 Toxoplasma gondii 弓形虫概述 世界性分布 人畜共患 寄生温血动物和猫科动物 机会致病 弓形虫的生活史 卵囊（随粪排出） 子孢子 速殖子(假包囊) 合子（猫） 配子体 （人，动物） 裂殖体 包囊(缓殖子) 生活史要点 感染期：卵囊，包囊，速殖子 感染方式： 垂直传播:胎盘 水平传播:口入、输血、伤口等 寄生部位：淋巴结、脑组织、眼、 肌肉、肝、心、肺等有核细胞内 致病机制 急性致病期:速殖子-细胞内增生与破坏 隐性感染期:包囊-累及重要脏器、组织 代谢物致变态反应 实验室诊断 病原学:组织体液活检,涂片染色 动物接种分离、细胞培养、 PCR测弓形虫DNA 免疫学:测抗体（IgG+：有感染； IgM+：可能是新感染）；测抗原 流行 传染源:猫、家畜和野生温血动物 传播途径: 人 （胎盘，输血） 人 动物 （肉食品，水） 人 动物 （食肉） 动物 流行特点 生活史多期均有传染性 宿主、寄生部位要求不严格 中间宿主间可相互传播 组织内包囊存活长,卵囊抗力大 猫为主要传染源(粪便内卵囊污染) 防治原则 治疗患者：乙胺嘧碇,磺胺嘧啶 螺旋霉素 预防为主：不食未煮熟肉类/生菜 严格个人卫生及食品卫生要求 孕妇防止与猫接触、产前检查 班氏吴策线虫 Wuchereria bancro