血气的临床应用预案.ppt

血气分析的临床应用;一、酸碱的概念;二、机体对酸碱平衡的调节;2、肺调节;3、肾调节;4.细胞内外离子交换; ;三、血气分析的指标及临床意义; ;PCO2;AB或HCO3- ;SB;BE;BB;T-CO2;PaO2;SaO2 ;P50; ;PA-a O2 or AaDO2;阴离子间隙AG;酸碱失衡的判断;酸碱失衡预计公式;代谢性酸中毒（MA） 非呼吸因素引起的[H+]或[HCO3- ], 为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。 病因 ?酸产生过多：分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐） 酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒） 乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病） 酸排泄困难：肾功能衰竭 肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下） 高钾饮食（排K+抑制排H+）碱缺少:重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-） 大面积烧伤（失K+、Na+ 同时失HCO3-） 输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，HCO3- 少） 妊娠有厌食、恶心、呕吐时 代偿???应 通气增加，PaCO2 判断 A 有病因 B BE HCO3- PCO2 C PH正常为代谢性，PH下降为失代偿性 D预计代偿公式 MA PaCO2 在1.5X[HCO3－]＋8±2内 MA＋RA PaCO2 1.5X[HCO3－]＋8±2 MA+RB PaCO2 1.5X[HCO3－]＋8±2;代谢性碱中毒(MB) ? 任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加 ?病因 失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗 阻伴呕吐）入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-）缺钾性代谢性碱中毒（缺K+，肾小管排大量H+）低氯性代谢性碱中毒（Cl-失去后HCO3-增加）肾小管回收过多HCO3-（慢呼酸伴代偿过多）长期放射性照射（原因不明） 代偿反应 通气减少，PaCO2? 判断 A 病因 B BE HCO3- PaCO2C C PH决定是否失代偿 D 预计公式 MB 实际PCO2＝正常PCO2 ＋0.9X?[HCO3－]±5 MB+RA 实际PCO2 正常PCO2 ＋0.9X?[HCO3－]±5 MB+RB 实际PCO2 正常PCO2 ＋0.9X?[HCO3－]±5;酸; 呼吸酸中毒(RA) ? 凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中〔H2CO3〕浓度上升，PH下降均可发生呼酸。 ?病因 呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足（心室颤动、颅内占位病变、脑炎、脑血管意外、药物中毒）呼吸肌麻痹（急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力）急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫）急性广泛性肺组织病变（肺炎、支气管炎、肺脓疡）急性胸膜病变 （炎症、渗液、渗血、积脓、气胸）慢性肺病、支气管病、胸廓病变 代偿 肾脏代偿 判断 A 病因 B PaCO2 H2CO3－ BE C PH判断失代偿 D 预计公式 慢性 RA 实际[HCO3－]＝正常[HCO3－]＋0.35X?PCO2±5.58 慢性 RA+MB 实际[HCO3－]正常[HCO3－]＋0.35X?PCO2±5.58 慢性 RA+MA 实际[HCO3－]正常[HCO3－]＋0.35X?PCO2±5.58 ? ;呼吸性碱中（RB） 各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使血碳酸浓度降低、PH升高者可发生呼碱。 ?病因 癔病使通气过度 高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症引 起者 颅脑损伤、基底神经节病变 全麻辐助呼吸时，呼吸过频 水扬酸、三聚乙醛等中毒 高温、高空缺氧、肝硬化等 代偿 肾脏代偿 判断 A 病因 B PaCO2 H2CO3－ BE C PH判断失代偿 D 预计公式 慢性 RB 实际[HCO3－]＝正常[HCO3－]＋0.5X?PCO2±2.5 慢性 RB+MB 实际[HCO3－]正常[HCO3－]＋0.5X?PCO2±2.5 慢性 RB+MA 实际[HCO3－]正常[HCO3－]＋0.5X?PCO2±2.5 ? ;呼吸性酸碱失衡原因;原发性酸碱失衡及代偿反应;二重酸碱失衡;三重酸碱失衡（TABD）; ;处理酸碱失衡;酸碱失衡判断1;酸碱失衡判断2;酸碱失衡判断3;酸碱失衡判断4;酸碱分析注意事项 ? 标本：一定是动脉血。躺5分钟以上抽血方佳。 抗凝：肝素湿润的注射器，采血后针头刺入橡皮盖与空 气隔离