乙脑第七版.ppt

流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B  济南市传染病医院 张景遥 概述 流行性乙型脑炎（简称乙脑），是由乙脑病毒所致﹑脑实质炎症为主要表现的的中枢神经系统急性传染病。 经由蚊虫媒介而传播。 临床上以突然起病，高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。 重者发生呼衰，病死率20-50%，可遗留后遗症。 病原学 乙脑病毒属虫媒病毒B组，黄病毒科黄病毒属，病毒呈球形，直径40-50nm，核心为单股正链RNA，外有脂质包膜,嵌有糖基化蛋白 (E蛋白)和非糖基化蛋白 (M蛋白)。E蛋白－主要抗原成份，表面抗原决定簇-中和活性、血凝活性等生物学活性。 病原学 病毒对多种动物具感染性，对乳鼠尤为敏感，故可从乳鼠脑内接种分离病毒 细胞接种－鸡胚，猴肾，Hela细胞。 病毒的抗原性较稳定，人与动物感染病毒后，血中均可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。 病原学 病毒的抵抗力不强，不耐热，56℃30分钟、100 ℃2分钟可灭活，对各种常用消毒剂如乙醚和酸等都很敏感，但耐低温和干燥。50%甘油4 ℃ 可保存3个月，冷冻干燥后在4 ℃ 冰箱可保存数年。 流行病学 传染源 传播途径 易感人群 流行特征 传染源 乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与自然界中许多动物可作为本病的传染源。猪，尤其是仔猪为本病主要传染源，其次为家畜、家禽、蝙蝠等。 人作为传染源的意义不大。 传播途径 本病通过蚊虫叮咬而传播。国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，而以三带喙库蚊是主要传播媒介。蚊感染后可带毒越冬或经卵传代，可成为乙脑病毒的长期储存宿主，造成蚊一动物—蚊的不断循环。其他如福建、广东等地的蠛蠓。 人群易感性 普遍易感，但感染后多数呈隐性感染，乙脑病人与隐性感染者之比为1：300—2000。感染后可获得较持久的免疫力，故患病者大多为10岁以下儿童，尤以2—6岁儿童发病率最高。近年成人和老年人的发病有相对增高趋势。 非流行区进入流行区易感。 流行特征 流行地区：亚洲东部的热带、亚热带及温带地区。我国除东北北部、青海、新疆、西藏外均有本病流行。农村高于城市，山区高于沿海。 发病季节：在热带地区无季节性，而温带和亚热带则本病流行80％一90％集中在7、8、9三个月。与气温、雨量和蚊虫孳生密度高峰有关，呈季节性流行。 发病形式：本病集中暴发少，呈高度散发性，家庭成员中少有同时多人发病。病者大多为10岁以下儿童 发病机制-1 蚊虫叮咬 病毒 单核—巨噬细胞内繁殖 血流(病毒血症) 隐性感染或为轻型病例 病毒可通过血脑屏障 CNS 脑炎 发病机制-2 人体免疫力 感染病毒的数量和毒力 其他如注射百日咳菌苗后，或原有脑囊虫病、癫痫、高血压、脑血管病和脑外伤等可降低血脑屏障功能，使病毒易于侵入中枢神经系统。 发病机制-3 病毒对神经组织的直接侵袭作用：致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润。 细胞凋亡。 细胞因子的作用： NO 等。 免疫性损伤：主要机制。当机体特异性IgM与病毒抗原结合后，在脑实质和血管壁上沉积，激活补体系统及细胞免疫，引起免疫性攻击，致脑组织损伤和坏死。 病理解剖 病理改变以大脑皮质、基底核和丘脑最为严重。 肉眼观察： 软脑膜有充血、水肿和出血； 脑沟变浅，脑回变粗； 大小不等的软化灶。 病理解剖 镜检可见： 神经细胞病变、坏死：呈程度不等的变性、肿胀和坏死。尼氏小体消失，胞质内空泡形成，核偏位。 软化灶形成：灶性细胞坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶，有一定特征意义。 血管病变和炎性反应:：扩张、充血、液体渗出，致脑水肿。血管内皮细胞肿胀坏死脱落，可形成栓塞。炎症细胞浸润以 L和M为主，以变性坏死的神经细胞为中心，或围绕血管周围形成血管套。 胶质细胞增生：主要为小胶质细胞，形成小胶质结节。位于坏死神经细胞或小血管附近。 病理学——血管病变 脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓。 病理学——细胞浸润 细胞浸润和胶质细胞增生。L和M为主（血管套）。 病理改变与疾病 临床表现 潜伏期：4～21d，一般为l0一14日。 在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人感染后不出现症状，为隐性感染，但机体可获得免疫。 较典型病例的病程大多为两周左右，大致可分为初期、极期、恢复期三个阶段，部分遗留后遗症。 临床表现 初期 极期 恢复期 后遗症期 初期 （1-3病日）起病急，体温在