急性呼吸窘迫综合征探究.ppt

急性呼吸窘迫综合征;;;胸部正常解剖;;;概念;一、基本概念;临床表现：以呼吸频数和窘迫，心动过速，顽固性低氧血症，胸部 X线显示弥漫性肺浸润影为特征。 并发症及预后：临床上常伴有多器官功能障碍，严重患者因多器官功能衰竭致病死率增高。;相关概念; 在 SlRS至 MODS发展过程中，可同时或序贯地出现急性肺损伤、急性肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血、急性胃肠道出血等，过度炎症反应贯穿整个过程。 诊断：符合下列2项或2项以上表现者即可诊断 ①体温＞38℃或＜36℃； ②心率＞90次/min； ③呼吸＞20次／min或过度通气或 PaCO2＜32mmHg ④白细胞数＞12x109／L或＜4×109／L或中性杆状核粒细胞＞0．10。 ;(二)代偿性抗炎症反应综合征;(三)急性肺损伤;(四)多器宫功能障碍综台征;(五)多器官功能衰竭;二、急性呼吸窘迫综合征病因和发病机制;炎性介质(如氧自由基、前列腺素、白三烯、蛋白水解酶)和细胞因子(如肿瘤坏死因子、磷脂酶 A2、白介素、血小板激活因子)致肺泡毛细血管膜的通透性增加，导致血浆内蛋白等有形成分渗透到血管外，出现渗透性肺水肿；因渗透性肺水肿致肺泡表面张力增加、肺顺应性降低、肺泡萎陷、气血屏障增厚，致呼吸费力、呼吸频率增快、呼吸功增加、功能残气量减少，致无效腔通气量增加、通气血流比例失调、弥散功能障碍和肺内大量分流，发生不易纠正的低氧血症。;肺泡表面活性物质 肺泡表面有一薄层液体，与肺泡气之间形成气-液界面，界面液体的表面张力对肺泡产生向心的回缩力，构成肺吸气时的主要弹性阻力。法国科学家发现肺充气时需要较大的压力，而充液时只需很小压力，说明气液界面产生的张力是影响肺顺应性的重要因素，后来clewenls等科学家才证实了肺表面活性物质（PS）主要成分是磷脂占80%-90%，尤其是双饱和卵磷脂，主要由II型肺泡细胞合成。可试用于ARDS。美国已人工合成exosurf，欧洲使用corosurf。 ;O2自由基 O2 超氧阴离子自由基 .OH 羟自由基 `O2 激发状态的分子氧 H2O2 过氧化氢 氧自由基 的临床意义 缺血性再灌注损伤、化学中毒、炎性疾病中氧自由基均明显增高。 我院目前药品中有抗氧化剂的药物有：别嘌呤醇、多巴酚丁胺、甘露醇等。;前列腺素PGE2 有强烈的抗扩血管作用可使肺泡毛细血管通透性明显增加。 血栓素TXA2 有强烈的缩血管作用，能促进血小板聚集，激活中性粒细胞。 白三烯：能使血管通透性明显增加，是很强的化学激动剂。;细胞因子：白介素1，6，8由T，B淋巴细胞，NK细胞及单核、巨噬细胞分泌，肿瘤坏死因子A由单核、巨噬细胞分泌；B由NK细胞分泌。 TNF：导致感染性休克的直接介导因子。导致表现为败血症、休克、高热、低血压、严重酸中毒、腹泻、消瘦、全身衰竭，参与自身免疫和过敏反应，参与炎性反应，加重机体损伤。 LI：对急性创伤、严重感染均可使LI-6迅速升高。 ;三 病 理;四 病 理 生 理;五、急性呼吸窘迫综合征的临床表现;3．呼吸衰竭期 在损伤后24—48 h。呼吸困难和紫绀进行性加重，常伴有烦躁、焦虑、多汗等。其呼吸困难的特点是不能用常规的氧疗方法使之改善，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快，可达(35—50)次／min。胸部听诊可闻及湿罗音、X线胸片可发现两肺散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征，可伴奇静脉影增宽。由于低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。 ;4．终末期 极度呼吸困难和严重紫绀，出现神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。由于呼吸肌疲劳导致CO2潴留，产生混合性酸中毒。最终可发生循环功能障碍。 ;六、急性呼吸窘迫综台征的诊断标准;3．低氧血症 PaO2＜8 kPa(60 mmHg)，鼻导管给氧不能使 PaO2纠正至 10.7kPa(80mmHg)以上，氧合指数ALI时(PaO2／FiO2)＜300;ARDS (PaO2／FiO2) ＜200。 4．胸部 X线显示双肺纹理增多，边缘模糊，片状阴影等肺间质或肺泡性病变。 5．肺动脉楔压(PAWP)＜2．4 kPa(18 mmHg)或临床排除左心衰。;(二)欧美急性肺损伤和ARDS诊断标准 1．急性起病