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 PAGE \* MERGEFORMAT 34 （2009）简述T细胞表位和B细胞表位的区别  （2009）简述CD8+T细胞的杀伤机制 CTL的活化需要双信号。第一信号来自TCR特异性识别靶细胞膜上MHCⅠ类分子-抗原肽复合物，并通过CD3分子参与抗原识别信号的传递。第二信号来自CTL细胞膜表面各种辅助分子如CD28、CD2、LFA-1和靶细胞表明相应配体分子（如B7）的结合。此外，活化的CTL还需在活化的CD4Th1细胞分泌的IL-2等细胞因子的作用下，才能分化为效应性CTL。 首先是CTL表面的淋巴细胞功能相关抗原LFA-1与靶细胞表面的细胞间黏附分子ICAM结合，TCR识别靶细胞表面的MHCⅠ类分子与抗原肽，通过信号转导等过程，是CTL活化并释放细胞介质。CTL造成靶细胞的不可逆损伤，使之发生细胞裂解或凋亡。 CTL杀伤靶细胞主要有两种途径：即细胞裂解性杀伤和诱导细胞凋亡。前者指CTL分泌诸如穿孔素及丝氨酸酯酶一类的介质损伤靶??胞膜；后者通过表面FasL与靶细胞表面的Fas结合，或者通过失访粒酶B至靶细胞后诱导靶细胞凋亡。另CTL分泌IFNγ、TNF抑制病毒复制。 （2009）试述生发中心内B细胞的发育成熟过程 在外周淋巴组织T细胞区经抗原刺激、Th辅助激活，获得第一和第二信号的B细胞在B细胞区增殖形成生发中心，活化B细胞重链和轻链的V区基因发生高频率点突变，经过体细胞高频突变及其他BCR多样性形成机制，产生数量巨大带有各种受体识别结构的B细胞克隆（中央细胞），经由FDC捕获抗原对B细胞克隆的选择，发生亲和力成熟和类别转换，CD40与活化Th细胞CD40L结合，免于凋亡，一部分高亲和力的中央细胞被选择出进一步增至分化成记忆细胞和浆细胞，产生抗体，大部分的亲和力的中央细胞发生凋亡，被吞噬清除。 （2009）固有免疫的分子识别机制 固有免疫是免疫应答的非特异形式，参与抗感染、抗肿瘤、移植物排斥等，而以识别和清除病原体为主要目的。固有免疫识别的抗原成分主要为病原体相关分子模式。 识别病原体相关分子模式的成分由循环中的模式识别分子和细胞表面及胞质中的模式识别受体组成。后者主要包括甘露糖受体、清道夫受体、Toll样受体、NOD样受体和RIG-1样受体，通过信号转导激活各种炎症因子基因，并激活参与炎症反应的细胞。 固有免疫应答的效应分子包括抗菌肽、防御素、补体，以及吞噬细胞分泌的活性氧中间物和活性氮中间物等；效应细胞包括中性粒细胞、单核/巨噬细胞、NK细胞，以及属于固有性淋巴细胞范畴的NKT细胞、γδT细胞和B1细胞等。 固有免疫的防御屏障由基本屏障、生理屏障、吞噬屏障和炎症屏障组成。其中炎症反应在固有免疫应答的效应相中发挥重要作用，由趋化因子、细胞因子、血浆酶介质和各种炎症细胞参与，包括局部反应和全身急性相反应。在清除病原体的同时，也可造成组织损伤。 参与固有免疫应答的效应分子： 参与固有免疫的细胞： 吞噬细胞：单核/巨噬细胞、中性粒细胞 杀菌溶菌 氧依赖、氧非依赖 分泌因子 细胞因子（TNF-?、IL-1、 IL-6、 IL-8、 IL-12、MCP-1）、炎性介质（前列腺素E、LTB4、PAF、磷脂酶、过氧化物） 抗原提呈 内源性、外源性 抗肿瘤 直接接触膜融合 细胞毒物质 蛋白水解酶、溶细胞素、TNF-α 肿瘤特异性抗体介导的ADCC 2、NK细胞： KAR杀伤细胞活化受体KAR识别细胞糖类配体→胞内段有ITAM（免疫受体酪氨酸活化基序）结构→转导活化信号 KIR杀伤细胞抑制性受体KIR的胞外区→识别自身细胞MHC-I→KIR有ITIM结构→介导抑制信号 生物学功能 抗感染：溶解、IFN-?和TNF-? 抗肿瘤：直接接触膜融合 肿瘤特异性抗体介导的ADCC 免疫调节 3、NKT细胞 分布 肝、骨髓、胸腺 表面标志 K1.1、TCR-CD3复合体的T细胞 分子识别 抗原识别谱窄：CD1复合物，不受MHC限制 生物功能 抗感染、抗肿瘤、分泌细胞因子参与免疫调节4、?? T细胞 分布 上皮、粘膜 表面标志 γδTCR 、CD2/3/16/25/45、LFA-1，DN 分子识别 抗原识别谱窄：HSP、CD1复合物、病毒蛋白 同一群体表达一种γδTCR:抗原识别特异性相同对 共同抗原应答 生物功能 皮肤黏膜抗感染、抗肿瘤、免疫调节5、B-1 细胞 分布 腹、胸腔，肠壁固有层 特点 个体发育出现早，具自我更新能力。 表面标志 CD5＋、CD11＋、mIgM＋，CD23－ 分子识别 抗原识别谱窄： TI-2多糖抗原、TI-1多糖抗原 （LPS）、自身抗原