心电图检查2课件1.pptVIP

左室肥大的心电图诊断要点（图）。 1.RV52.5mv; 或RV5+SV14.0mV(男),3.5mV(女)。 2.RaVL1.2mV, RaVF2.0mV, RⅠ1.5mV或 RⅠ+SⅢ2.5mV。 3.额面心电轴轻度左偏。 4.在R波为主的导联上可伴S-T段压低和T波平坦、倒置或双向。以S波为主导联S-T段抬高，T波直立增高。 5.QRS波时间0.10s，但不超过0.11s。 ;心 绞 痛; 典型心绞痛患者约30%～40%在安静状态下心电图正常，或只有轻微ST-T改变。心绞痛发作时表现为缺血区导联上ST-T段呈水平型或下斜型压低≥0.05mV。T波低平、双向或倒置。心绞痛发作后心电图恢复至原先水平。心绞痛发作时，心电图表现为J点压低伴S-T段呈上斜型压低者，一般认为诊断意义较小。 ; 变异型心绞痛是一种少见的心绞痛类型，常在安静时发作。发作时S-T段抬高，T波直立增高，发作后S-T段和T波恢复（图）。原有ST段下降者，心绞痛发作时ST段出现“假性正常化”表现，ST段可回至基线。 ;变异型心绞痛胸痛发作时 ;同一患者变异型心绞痛胸痛消失 ;心 肌 梗 死;急性心肌梗死的基本图形 1．缺血型T波改变 心肌因缺血使有氧代谢降低，能量产生减少，复极时间延长。在急性心肌梗死早期，缺血常常局限于心内膜下方，使该处复极延迟，复极仍由心外膜开始，T波较正常时高大而宽。当缺血发展到心外膜下方后，复极过程发生改变，造成T向量方向与QRS向量相反，在R波为主的导联上，形成双肢对称的倒置的“冠状T波”。 2．损伤型S-T段改变 冠状动脉闭塞后迅即出现心肌损伤，S-T段明显抬高与直立的T波相连，形成一弓背向上的曲线。关于S-T段抬高的原因有两种解释，一为“损伤电流说”，一为“除极受阻说”。前者认为受损心肌细胞不能维护正常极化状态，静息膜电位降低，造成与正常细胞之间有“损伤电流”存在。后者认为当心肌受损后，产生保护性除极受阻，即不发生除极，造成受损心肌细胞与大部分正常除极细胞之间发生电流移动。 3．“坏死型”Q波 缺血进一步加重导致心肌坏死，坏死的心肌丧失除极和复极能力，即不能再产生心电向量。综合向量背离心肌坏死区，使面对坏死区的导联Q波加深加宽；R波变低，甚至消失。 ;急性心肌梗死的图形演变与分期;前间壁梗死 V1-V3出现特征性改变;前间壁梗死;前壁梗死 V3-V5出现特征性改变 ;广泛前壁梗死 V1-V5和V6出现特征性改变 ;下壁梗死 Ⅱ、Ⅲ、aVF出现特征性改变 ;正后壁和右室梗死： 对应导联V1-V3可见S-T段下移，右胸导联S-T段抬高;高侧壁心梗;心 律 失 常;窦性心动过速和窦性心动过缓 成人窦性心律超过100次/分为窦性心动过速（图）。低于60次/分为窦性心动过缓。儿童心率较快，1岁以内超过140次/分，1－6岁超过120次/分为窦性心动过速。 ;窦性心律不齐  同一导联上P-P间期差异≥0.16s。（图）。窦性心律不齐多见于正常人，随吸气和呼气而呈快慢交替变化。窦性心律不齐常与窦性心动过缓并存。;窦性静止（窦性停搏） 窦房结在一段时间内停止发放冲动，使心电图上在一段时间里无窦性p波，长的窦性p-p间期与P-P间期不成倍数（图）窦性静止后常出现逸搏。 ;房性早搏心电图特征 房性早搏为一提前出现的p’波，p’波形态与窦性P波形态稍异。P’可下传形成QRS波，该QRS波形态和时间常基本正常，属室上型；P’－R间期≥0.12s （图）。若P’下传时恰遇房室交界区或心室绝对不应期，则该P’后方无相应的QRS波群，称为未下传房性早搏。房性早搏下传时若遇房室交界区相对不应期或心室相对不应期则可出现P’－R间期延长或心室内差异性传导。;交界性早搏心电图特征 源于房室交界区的早搏可下传（前传）形成一提前出现的QRS波群，也可上传（逆传）至心房产生一个提前的逆向p’波。该逆向p’波在aVR导联上直立，在Ⅱ、aVF导联上倒置。可因早搏前传和逆传速度差异，p’波出现在提前出现的QRS波前方、QRS波内或QRS波后方。当p’波在QRS波前方时，P’－R间期常小于0.12s（图）。当P波在QRS波后方时，R-P间期常小于0.20s，房室交界区早搏代偿多为完全。 ;室性早搏 来源于心室的早搏因冲动的起源和传导不正常，故QRS波群宽大畸形,QRS波时限多在0.12-0.16s。S-T段和T波常与QRS波主波方向相反，呈继发性改变。室性早搏前后的两个R-R间距多为正常的R-R间距的两倍，即代偿完全（图）。 ;室性早搏二联律 ;阵发性室上性心动过速 临床心电生理检查的开展对阵发性室上性心动过速