弥散性血管内凝血第八版课件.pptVIP

;病例讨论;诊断：胎盘早期剥离 弥漫性血管内凝血 休克;一、概念 DIC是在许多疾病的基础上 以微血管体系损伤为病理基础 凝血和纤溶系统被激活 导致全身微血管血栓形成 凝血因子大量消耗病继发纤溶亢进 引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征;（DIC）;DIC的基本特点是什么？;止凝血与抗凝血机制的平衡;;内源性凝血途径;;;;;（二）参于止血 1、血小板的初期止血功能;2、血小板的二期止血功能 ;;抗凝机制抗凝系统是维持血液呈液态的重要因素;纤维蛋白溶解系统几乎在凝血开始的同时，纤维蛋白溶解系统也被激活。;; ;; 二、病因 ;　　　　　严重感染;感染引起DIC的机理 病原微生物 激活FⅫ 损伤血管内皮 血压降低或休克 启动内凝系统 BPC粘附聚集 微循环淤滞、缺氧、 释放PF3 酸中毒 FⅪ、Ⅸ、Ⅷ FⅩ TF．Ⅶ 凝血酶原 凝血酶 循环衰竭 纤维蛋白原 纤维蛋白 血栓形成 V回流减少;恶性肿瘤;病理产科;病理产科：DIC最常见的原因之一 特点： －－起病急 －－先兆症状不明显，进展迅猛 －－ 病程呈跳跃式，高凝→纤溶亢进 －－ 常以阴道倾倒性出血及休克为主要 表现, 休克严重程度与出血量不成比例 －－强烈抗凝要慎重 －－原发病处理及时，DIC可自行终止 ;创伤及手术;5．医源性因素 ☆药物： 解热镇痛药：去痛片、安乃近 安眠药：眠尔通 抗癫药：苯妥因钠 抗肿瘤药：L－ASP ☆手术及医疗创伤： ☆ 医疗差错：主要是血型错误的输血反应 特点：病因明显、临床经过典型、常为急 性型、 经积极治疗DIC多可逆转;三、发病机制;1、组织损伤，激活外源性凝血系统;2、血管内皮损伤 ;3、血小板受损;;发病机制（TF的过度、异常表达和释放是最重要的始动机制）、病理及病理生理;;DIC促发因素;单核吞噬细胞功能受损;严重肝功能疾病;机体纤溶系统功能降低;血液高凝状态;其他;DIC的病理生理 1．微血栓形成：是DIC最本质、最主要的病理变化。以皮肤、肺、心、脑、肾等部位最常见，但由于继发纤溶亢进，在尸检中往往不能发现微血栓;2．凝血障碍 （1）高凝期 为DIC早期，以血小板活化，粘附、聚集并释放血小板因子，凝血酶及纤维蛋白形成为主要病理生理变化 ．高凝期持续时间短，临床症状不多，不易被 发现 ．主要表现为血栓形成，早期微循环障碍 ．采血易凝固，静脉输液易发生堵塞 ．最适宜于用抗凝治疗;病理生理;（3）继发纤溶亢进期 见于DIC后期，由于血小板及凝血因子严重被消耗，血液凝固性明显降低，纤溶酶形成加速，纤维蛋白（原）降解加强 ．广泛再发出血倾向，减轻的出血重新加重， ．不可逆脏器功能障碍 ．血液显著低凝或不凝 ．血小板、凝血因子水平极度低下，FDP明 显增加;DIC发病因素 血管内皮受损，Fgb沉着、缺氧 ↓ 激肽原 Ⅻ → Ⅻa