急性呼吸窘迫综合征ppt成品.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ;一、概述 ; ;1 .湿肺 16.低氧性过度换气2 .伤后肺 17.外伤后肺不张3 .灌注肺 18.外伤后肺功能不全4 .泵肺 19.肺挫伤5 .休克肺 20.低血流肺综合征6 .氧中毒肺 21.呼吸功能不全综合征7 .呼吸器肺 22.进行性肺功能不全8 .充血性肺不张 23.空气栓塞综合征9 .出血性肺不张 24.肺微栓子栓塞综合征10.出血性肺综合征 25.白肺综合征11.进行性肺僵硬 26.脂肪栓塞综合征12.成人呼吸窘迫综合征 27.肺水肿13.进行性呼吸窘迫 28.输血后综合征14.Melrose肺 29.成年透明薄膜病15.DaNang肺 30.移植肺;直到1967年Aschbaugh观察12例患者临床表现、胸片及病理改变均类似婴儿呼吸窘迫综合征(IRDS)为了区别后者提出“成人呼吸窘迫综合征”(adult respiratory distress syndrome, ARDS)，但本征亦发生在青少年，且为急性发病，于1992年在西班牙召开ARDS欧美联席会议上，提出急性(Acute)代替成人(Adult)，并将急性肺损伤(Acute lung injury, ALI)引入为ARDS前期，而ARDS为重度ALI概念。;在美国每年约有15万ARDS患者，其病死率仍达40%～70%，若伴脓毒血症则高达90%。虽然ARDS共同基础是肺泡-毛细血管急性损伤，通透性增加，透明膜形成和肺泡萎陷，造成通气与血液比例失调，分流量增加，但其原发病多达100余种，有按对肺损伤关系将病因分为直接和间接两类;前者包括误吸、肺脂肪栓塞、肺部感染等称原发性ARDS，后者包括严重感染、创伤、休克、全身炎症反应综合征(SIRS)等称继发性ARDS。大量研究表明，80%以上ARDS发生于原发病后24～48小时，而脓毒血症多于6小时内并发ARDS。ARDS常是多器官功能障碍综合征(MODS)肺衰竭的临床表现。;二、病因和发病机制;（一）、ARDS的各种致病因素;1.外伤：胸部伤（肺挫伤）、头部伤、其它部位多发伤、骨折、烧伤、脂肪栓塞、休克(出血性或创伤性或感染性、过敏性或心源性)。2.疾病：(1)感染：细菌性肺炎、病毒性肺炎、霉菌性肺炎(罕见)、革兰阴性脓毒症、脓毒性休克。 (2)血液学紊乱：DIC、体外循环长时间灌注后、血液透析后、用尼龙纤维作白细胞分离后。　 (3)病理产科：妊娠期间急性肾盂肾炎、妊娠绒毛膜上皮癌栓塞、羊水或空气栓塞、妊娠高血压综合征、子宫瘤、死胎。;3.手术后：体外循环下心脏手术后、肺移植后、门腔静脉分流术后。4.代谢紊乱：急性胰腺炎、糖尿病酮体酸中毒、尿毒症。5.治疗：有限胸部放射治疗、肺动脉栓塞溶栓治疗后。6.特殊检查后：用乙磺油淋巴造影术后。;7.药物：胺碘酮、氯氮平(利眠宁)、巴比妥类、右旋糖酐40、秋水仙碱、环孢菌素、海洛因、白细胞凝集素(Leuko-agglutinin)、美沙酮、水杨酸盐类、链激酶、噻嗪类。8.误吸：胃呕吐物(pH＜2.5)、濒死性溺水。9.气体吸入：氧中毒、二氧化氮(NO2)、烟雾、氨、光气。10.其他：肺栓塞、肺源性感染、颅内压增高、癌症等。;（二）、发病机制;1、前炎症反应细胞因子(proinflammatory response cytokines, PIC)与巨噬细胞：目前认为PIC包括TNFα、IL-1、IL-2、血小板活化因子(PAF)、IFN-γ和PLA2等，其中主要为TNFα。PIC进一步激活多核白细胞(PMN)和内皮细胞等效应细胞，并释放氧自由基(OR)、蛋白酶等加速花生四烯酸(AA)代谢，并释放血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)等炎症介质。TNFα激活PMN、内皮细胞、血小板等，则进一步释放OR、脂质代谢产物、溶酶体酶等炎症介质，形成瀑布效应(Cascade effect)，巨噬细胞(M)为多功能细胞，主要来自骨髓内多核细胞，在机体的防御中起重要作用。;肺内巨噬细胞根据所