有关慢性支气管炎ppt课件.pptVIP

第一节慢 性 支 气 管 炎chronic bronchitis泰州市人民医院呼吸内科高小燕;一、肺的形态及分叶;;;肺门 肺根 构成 排列 毗邻 肺韧带;;二、肺内管道及肺段;（一）主支气管及其分支;;（二）肺的分段;; 左肺 尖后段 SⅠ+ Ⅱ 前段 SⅢ 上舌段 SⅣ 下舌段 SⅤ 背段 SⅥ 内前底段 SⅦ+ Ⅷ 外侧底段 SⅨ 后底段 SⅩ;;（三）肺动脉;肺动脉入肺后的分支特点;（四）肺静脉;肺静脉在肺内有两种属支： 段间支：行于相邻的肺段之间 段内支：行于肺段内 上肺静脉 下肺静脉; 慢支炎的定义—包括三部分 1.病理性改变 2.临床 表现 3.预 后 ; 慢性支气管炎 是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压，肺源性心脏病。;COPD的定义;慢支炎的流行病学资料它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见，近几年国内外均给予高度重视。 ;我国流行病学资料;欧美及其他国家COPD发病情况; 病因和发病机制 病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个方面;一、外因; (一〕吸烟 国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸咽时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高，戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解。;吸烟引起慢支炎的几个因素; （二）感染因素 是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染 。;常见的病毒和细菌; （三〕理化因素 如刺激性烟雾、粉尘，大气污染。如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等的慢性刺激等常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人慢支患病率远较不接触者为高。; （四）气候 寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外还能通过反射引起支气管平滑肌收缩。粘膜血液循环障碍和分泌物排泄困难等，有利于继发感染。; （五〕过敏因素尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。; 二、内因;（一）呼吸道局部防御及免疫功能减低;正常情况下呼吸道始终保持无菌状态; 全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支炎病人提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋白的减少，呼吸道防御功能退化．单核吞噬细胞系统功能衰退等致患病率增高。; （二〕植物神经功能失调 ; 当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。; 综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜，加上微生物的反复感染，可发生慢性支气管炎甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。;【病理】; 早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；; 病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；; 病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质性肺纤维化。; 电镜观察可见I型肺泡上皮细胞肿胀变厚，II型肺泡上皮细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生，这些变化在并发肺气肿和肺心病者尤为显著。; 【病理生理】; 在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量（FEV1）、最大通气量、最大呼气中段流量多为正常。但有些病人小气道功能（小于2mm直径的气道）已发生异常。随着病情加重，气道狭窄阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。; 【临床表现】; 一、症状;症状特点; （一）咳嗽 支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天较轻，晚间睡前有阵咳或排痰。; （二）咳痰 由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，因此，起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。; 若有严重而反复咯血，提示严重的肺部疾病，如肿瘤。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量