肾的排泄功能2课件2.pptVIP

● 远曲小管后段和集合管： 主细胞(principal cell)和闰细胞(intercalated cell) 主细胞： 重吸收Na+（管腔膜Na+通道、钠泵） 分泌K+（顺电化学梯度差） 重吸收Cl- 细胞旁路（顺电位差） 闰细胞：分泌H+（H泵）; 氨氯吡咪(阿米洛利，amiloride)可抑制远曲小管和集合管上皮细胞顶端膜的Na+通道。 水的重吸收量：取决于集合管主细胞对水的通透性。受血管升压素（抗利尿激素）调控。 ;(二)HCO3-的重吸收与H+的分泌（排酸保碱） 肾脏重吸收HCO3-和分泌H+，以及分泌氨，回收HCO3-，对机体酸-碱平衡的维持起重要的调节作用。 1.近端小管;2.髓袢 主要发生在髓袢升支粗段：重吸收15%HCO3- 机制与近端小管相同。 3.远端小管和集合管 重吸收5%HCO3- 闰细胞主动分泌H+，重吸收部分HCO3- 闰细胞主动分泌H+机制： H+泵和H+-K+ATP酶 ;(三)K+的重吸收（和分泌） 1.部位 近端小管：重吸收65％～70％ 髓袢：重吸收25％～30％ 远端小管和皮质集合管：重吸收K+ ，也能分泌K+ 。受多种因素的调节。 2.重吸收K+机制 闰细胞膜上H+-K+-ATP酶的作用（弱）， 主细胞泌K+机制：主细胞内的K+顺电-化学梯度被动扩散;(四)钙的重吸收和排泄 近端小管:重吸收70％。20% 跨细胞途径（顺电化学梯度） 80% 细胞旁路途径（溶剂拖曳 ） 髓袢（升支粗段 ）: 重吸收20％ 被动重吸收、主动重吸收 远端小管和集合管: 重吸收9％ 跨细胞途径的主动重吸收 随尿排出: 1％ 影响肾脏对Ca2+排泄的因素： 甲状旁腺激素可增加Ca2+重吸收；细胞外液Ca2+浓度升高、细胞外液量的增加或动脉血压升高可减少Ca2+的重吸收；血浆pH值（如代谢性酸中毒时，Ca2+吸收增加）。 ;(五)葡萄糖和氨基酸的重吸收 近端小管：100% 机 制：Na+-葡萄糖同向转运 肾糖阈(renalthreshold for glucose)：当血糖浓度达180mg／100ml时，一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。;三、肾小管和集合管的分泌功能 （Secretion in renal tubule and collecting duct）;（3）远端小管和集合管 闰细胞主动分泌H+，重吸收部分HCO3- ，重吸收5%HCO3- 。 闰细胞主动分泌H+机制： H+泵和H+-K+ATP酶;(二)NH3的分泌 1.机制 近端小管 ：1分子谷氨酰胺被代谢，生成2个NH4+进入小管液，机体获得2个HCO3- (新生成的HCO3-)， HCO3-与Na+一同跨过基底侧膜进入组织间液。 ; 集合管：NH3扩散进入小管液，与分泌的H+结合形成NH4+，并随尿排出体外。尿中每排出1个NH4+就有1个HCO3-被重吸收回血液。 ;(三)K+分泌 1.机制 部位 ：远端小管和皮质集合管（主细胞）。 泌K+机制：主细胞内的K+顺电-化学梯度被动扩散。 肾脏对K+的排出量：取决于远端小管和集合管主细胞钾的分泌量。; ●刺激主细胞分泌钾的因素：细胞外液钾浓度升高；醛固酮分泌增加；小管液流量增高。 细胞外液K+浓度升高可通过三个机制使钾分泌增加： ①刺激Na+-K+-ATP酶，加速K+通过基底侧膜进入细胞内的过程，由于细胞内K+浓度升高，有利于K+通过顶端膜分泌入小管液； ②细胞外液K+的浓度升高，可增高小管顶端膜对K+的通透性，有利于K+的分泌； ③细胞外K+浓度升高可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮则能促进K+的分泌。 ●抑制主细胞分泌钾的因素：氢离子浓度升高(酸中毒)；细胞外液钾浓度降低；小管液流量降低。;第四节 尿液的浓缩和稀释 ;一、尿液的浓缩和稀释 尿液浓缩 是由于小管液中的水被继续吸收而溶质仍留在小管液中所造成的。终尿的渗透浓度可高达1200 mOsm／(kg·H2O)。 部位：远端小管和集合管 条件：髓质组织液高渗状态；血管升压素存在。; 尿液的稀释 是由于小管液中的溶质被继续吸收