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PAGE \* MERGEFORMAT19 病理生理学重点知识总结 第三章 水电解质的代谢紊乱 1.低渗性脱水——低容量性低钠血症 特点：失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 （1）原因和机制 ①经肾丢失：长期使用利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质病变（慢性间质性肾病）；肾小管酸中毒。 ②肾外丢失：经消化道丢失（呕吐、腹泻）；液体在第三间隙积聚（胸膜炎形成胸水，腹膜炎、胰腺炎形成腹水）；经皮肤丢失（大量出汗）。 （2）对机体的影响 ①细胞外液减少，易发生低血容量性休克。 ②血浆渗透压降低：无口渴感；抑制渗透压感受器,使ADH 分泌减少。 ③有明显的失水体征。 ④经肾失钠的患者，尿钠增多；肾外因素所致患者，尿钠减少。 2.高渗性脱水——低容量性高钠血症 特点：失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液、内液量均减少。 （1）原因和机制 ①水摄入减少：水源断绝，进食或饮水困难。 ②水丢失过多：经呼吸道丢失（癔症和代酸引起的过度通气）；经皮肤失水（高热，大量出汗，甲亢）；经肾失水（尿崩症，使用脱水剂如甘露醇）；经胃肠道失水（呕吐、腹泻，消化道引流）。 （2）对机体的影响 ①口渴：重要的保护机制； ②细胞外液含量减少：尿量减少而尿比重增高； ③细胞内液向细胞外液转移； ④血液浓缩； ⑤中枢神经系统功能障碍： A. 脑细胞严重脱水，脑体积因脱水而显著皱缩，使颅骨与脑皮质的血管张力增加，导致静脉破裂出现局部出血和蛛网膜下腔出血脑 B. 严重患者，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 3.等渗性脱水 特点：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 4..水中毒——高容量性低钠血症 特点：患者水潴留使体液明显增多，血钠下降，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L,体钠总体正常或增多 （1）原因和机制 ①水的摄入过多②水排出减少：急性肾功能衰竭（③肾功能良好的情况下，不易发生水中毒） （2）对机体的影响 （1）细胞外液量增加，血液稀释 （2）细胞内水肿 （3）中枢神经系统症状 颅内压增加 （4）实验室检查 血液稀释 5.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 （1）发病机制 ①血管内外液体交换平衡失调 A.毛细血管流体静压增高 B.血浆胶体渗透压降低 C.微血管壁通透性增强 D.淋巴回流受阻 ②体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留——球—管平衡失调。 A.肾小球滤过率下降 B.近曲小管重吸收水钠增多 C.远曲小管和集合管重吸收水钠增加 （2）水肿的特点 ①水肿的皮肤特点：显性水肿（凹陷性水肿）和隐性水肿。 ②全身性水肿的分布特点：心性水肿受重力影响大首先出现在低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水多见。 6.低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L 原因和机制 （1）钾摄入不足：消化道梗阻、昏迷神经性厌食，手术后较长时间禁食的患者 （2）钾丢失过多： ①经消化道丢失：呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘（消化液丢失伴血容量减少，引起醛固酮分泌增加使肾排钾增多） ②经肾丢失：长期大量使用利尿剂（原发肝硬化、心力衰竭可继发醛固酮增多症）；盐皮质激素过多（Cushing综合征）；各种肾疾患（肾盂肾炎和肾功能衰竭多尿器）；肾小管酸中毒；镁缺失。 ③经皮肤丢失： （3）细胞外钾转入细胞内： ①碱中毒 ②过量胰岛素使用（胰岛素是调节细胞内外钾平衡的主要激素） ③β-肾上腺素能受体活性增强 ④某些毒物中毒 ⑤低钾性周期性麻痹 对机体的影响 （l）与膜电位异常相关的障碍： 1）低钾血症对神经-肌肉的影响： ①急性低钾血症：轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生弛缓性麻痹。 ②慢性低钾血症：临床表现不明显。 2）低钾血症对心肌的影响： ①心肌生理特性的改变 a.兴奋性增高 b.自律性增高 c.传导性降低d.收缩性改变：轻度增强；严重或慢性减弱。 ②心电图的变化：ST段压低，T波低平，U波增高 ③心肌功能的损害：心律失常 心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加，降低其治疗效果 （2）与细胞代谢有关的损害： ①骨骼肌损伤（肌肉痉挛、坏死，肌肉能量代谢障碍） ②肾脏损伤 （3）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒、反常性酸性尿 14.高钾血症 血清钾浓度高于5.5mmol/L 原因和机制 （1）钾摄入过多：静脉输入大量钾盐，输入大量库存血 （2）钾排出减少： ①肾功能衰竭：急性肾衰竭少尿期慢性肾衰竭晚期 ②盐皮质激素缺乏：肾上腺皮质功能减退，肾小管疾病（