缺氧肺血管重构.doc

PAGE  PAGE 4 低氧肺血管重构的分子机制的研究概况及展望 王关嵩 钱桂生 缺氧是呼吸系统多种疾病共同的病理生理特征，。持续的缺氧会导低氧肺动脉高压 (hypoxic pulmonary hypertension; HPH)的不可逆性损害，是严重影响病人预后的重要因素，也是临床治疗的难点。肺血管重构是 HPH持续发展的病理基础 ,同时也是肺动脉高压药物疗效不佳的主要原因之一。所以，缺氧性肺血管重构的防治研究日益受到人们的重视，。深入研究与理解缺氧时肺血管重构的细胞与分子机制，具有十分重要的意义。本文主要就低氧肺血管重构的细胞分子生物学机制研究进展进行简要的回顾和展望。 1 概述 血管壁是一个处于复杂的自分泌和旁分泌相互作用中 ,由内皮细胞、 平滑肌细胞、 成纤维细胞等组成的活性组织器官，。它能够感知其周围的环境变化 ,通过细胞间的信号传递及局部产物和介质来改变其自身的结构和功能。肺小动脉对氧分压或氧含量降低十分敏感，当氧供不足时，肺小动脉会立即收缩，导致肺压力升高，进而导致右心室压力升高。而持续升高的肺动脉压又会导致肺小动脉发生一系列适应性的变化：肺动脉平滑肌细胞肥大、管壁变厚、内径变窄等，。这种结构的变化即血管重构（vascular remodeling），会导致肺动脉压力进一步升高，最终带来右心室功能衰竭。在慢性缺氧时动物模型的改变具有很多共性，其结构改