12年度缺铁性贫血4.16.pptVIP

二、营养性缺铁性贫血（ nutritional iron deficiency anemia, NIDA ）;案 例;案 例;;目 的 要 求;内容（CONTENTS）; 解放以来，各种营养缺乏症都已经明显减少，但缺铁性贫血仍是常见的威胁小儿健康的营养缺乏症。流行病学调查显示，6个月-6岁的小儿缺铁性贫血患病率达30-40%，因此仍然是儿保工作中亟待解决的问题。我国卫生部将缺铁性贫血列为小儿重点防治的四大疾病之一。; 缺铁性贫血(nutritional iron deficiency anemia,NIDA)是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少所致，以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点。为小儿贫血中最常见者，尤以婴幼儿(6个月-2岁)发病率最高。;铁在体内的代谢(Metabolism);铁在体内的代谢 (Metabolism);(二)铁的来源　 ①外源性: 自食物中摄取铁。 动物性食物中--血红素铁：吸收率较高，约10-25%； 肉类/猪肝/蛋类/乳类植物性食物中--非血红素铁，吸收率低（1.7-7.9%） 黑木耳/海带/豆类/绿叶蔬菜　　②内源性: 衰老的红细胞破坏释放的铁。; 十二指肠和空肠上部 氧化 食物中的铁（Fe2+） 肠粘膜细胞 +细胞内去铁蛋白 铁蛋白（储存） Fe3+ +血浆转铁蛋白(Tf) 红细胞破坏释放的铁 骨髓等需铁和贮铁组织 肠粘膜细胞对铁的吸收有调节作用，主要通过体内储存铁和转铁蛋白受体（TfR）来调控。;　影响铁吸收的因素-- Positive factors 维生素C、果糖、稀盐酸、氨基酸还原物质--Negative factors 磷酸、草酸、植物纤维、茶、咖啡、抗酸药物等。; 无论是从肠道吸收的铁或是红细胞破坏释放的铁均需由转铁蛋白(transferrin, TF)进行运输。 1/3与铁结合 血清铁(serum iron, SI) 转铁蛋白 =总铁结合力 其余2/3 未饱和铁结合力 （血清铁/总铁结合力）×100%＝转铁蛋白饱和度 总铁结合力(total iron binding capacity ，TIBC) 转铁蛋白饱和度(transferrin saturation ，TS);(四)铁的贮存与利用 　铁在体内以铁蛋白及含铁血黄素形式贮存。当机体需要铁时，即通过还原酶的作用使铁蛋白中的Fe2+释放，然后由氧化酶氧化成Fe3+，再与转铁蛋白结合，转运至需铁组织。 铁到达骨髓造血组织后即进入幼红细胞，在线粒体中与原卟啉结合形成血红素，后者再与珠蛋白结合形成血红蛋白。此外，铁还在肌红蛋白的合成中和某些酶中被利用。　　;(五)铁的需要量和排泄量  　　体内铁代谢中最独特的一点就是机体在正常情况下很少丢失铁。  需要量 排泄量 成人 1mg/d 1mg/d 4m-3y 1mg/kg 15ug/kg/d 早产儿 2mg/kg各年龄小儿每天摄入总量不宜超过15mg。;　　(六)胎儿和儿童期铁代谢的特点 　　1.胎儿期铁代谢特点：  胎儿通过胎盘从母体获得铁，以孕期后3月最多--足月新生儿从母体所获铁量足够其生后4－5月之用； 未成熟儿则容易发生缺铁。 孕母严重缺铁可影响对胎儿的铁供应。;　　2.婴幼儿铁代谢的特点： 　　婴儿早期不易出现缺铁 早产儿可较早发生缺铁 6个月－2岁小儿缺铁的发生率高;　　⒊儿童期和青春期铁代谢的特点 　　儿童一般不易缺铁 儿童期缺铁主要原因为:偏食使摄取的铁不足，或食物搭配不合理使铁吸收受抑制，钩虫、蛲虫感染使得经肠道隐性失血。　　青春期生长发育加快对铁的需要增加;病因和发病机制 Etiology Pathogenesis;病因和发病机制Etiology Pathogenesis;病因和发病机制Etiology Mechanism;病因和发病机制 Etiology Mechanism;病因和发病机制Etiology Mechanism;病因和发病机制Etiology Mechanism;病因和发病机制Etiology Mechanism;1.血液 小细胞低色素性贫血。