晕厥诊断与治疗中国专家共识2014年更新版.doc

晕厥诊断与治疗中国专家共识 (2014 年更新版) 晕厥是临床上常见的症状, 占急诊科患者的 0. 9% ～1. 7%，住院患者的 1%～3%。导致晕厥的病因很多, 机制复杂, 涉及多个学科。因此, 规范晕厥的诊断与治疗十分重要。 自中国医师协会循证医学专业委员会和中国生物医学工程学会心律学分会 2006 年发布晕厥诊断与治疗中国专家共识以来, 在晕厥的发病机制、诊断与治疗方面取得了长足进展, 特别是 2009 年欧洲心脏病学学会 (ESC) 修订了晕厥诊断与治疗指南, 2011 年加拿大心血管学会发布了晕厥诊断的标准方案。 目前, 针对中国人群晕厥的相关研究较前有所丰富, 包括流行病学、临床特征、诊断方法及有关血管迷走性晕厥、心源性晕厥的预后分析, 但数据仍然有限, 无论流行病学、发病机制还是治疗手段方面, 均缺乏大样本、多中心、随机对照的临床研究以及相关的基础研究。 儿童晕厥的研究略显优势, 在病因、临床特征、诊断治疗方法等方面发表了一系列研究, 使得我们对中国儿童人群的晕厥有了进一步了解。 鉴于上述情况, 本共识主要参照 ESC 和加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展, 由国内本领域的专家集体编写而成, 旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件, 帮助临床医生确立晕厥诊断, 制定恰当的治疗方案。 一、分类及病理生理 (一) 定义 晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失, 特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。 (二) 分类 1. 神经介导的反射性晕厥: 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时, 即为血管抑制型, 当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型, 这两种机制均存在时则为混合型。 年轻人的血管迷走性晕厥为典型、单纯性的血管迷走性晕厥。老年人出现的反射性晕厥常伴有心血管或神经系统异常, 表现为直立位或餐后低血压, 这种反射性晕厥是病理的, 主要与药物相关的自主神经系统代偿反射受损和原发性或继发性自主神经功能衰竭相关。 2. 体位性低血压及直立不耐受综合征: 与反射性晕厥相比, 自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损, 因此血管收缩减弱。起立时, 血压下降, 出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。 在病理生理上, 反射性晕厥和 ANF 没有重叠之处, 但二者的临床表现常有相同之处, 有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状, 其他症状包括: 头晕, 先兆晕厥; 虚弱、疲劳、心慌、出汗; 视觉异常 (模糊、光感、视野缩小) ; 听力异常 (听力受损、耳鸣) ; 颈部疼痛 (枕部 / 颈部周围和肩部区域) 、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表 1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3. 心源性晕厥: 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥, 为晕厥原因的第二位, 也是危险性最高、预后较差的一类晕厥。 (1) 心律失常性晕厥: 心律失常是心源性晕厥最常见原因。心律失常引起血流动力学障碍, 导致心输出量和脑血流明显下降。影响因素很多, 包括心率、心律失常的类型 (室上性或室性) 、左心室功能、体位和血管代偿能力。后者包括压力感受器的神经反射和对心律失常引起的体位性低血压的反应。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下, 晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇 (快 - 慢综合征) 。 获得性房室传导阻滞的严重类型 (莫氏Ⅱ 型、高度以及完全房室传导阻滞) 与晕厥相关。这种情况下, 心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚, 容易发生晕厥。 此外, 这些低位起搏点的频率相对较慢 (25 ～40 次 /min) , 心动过缓使复极延长, 容易引发多形性室性心动过速, 尤其是尖端扭转型室性心动过速。 阵发性心动过速可能导致晕厥。如果心动过速引起的血流动力学异常持续存在, 意识不能恢复, 则发展为心脏性猝死。 一些药物可引起心动过缓和心动过速。许多抗心律失常药物因为对窦房结功能或房室传导有抑制作用引起心动过缓。 尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥并不少见, 尤其在女性, 这是因为药物延长 QT 间期所致, 长 QT 综合征的患者尤其多见。导致 QT 间期延长的药物有很多种, 如抗心律失常药、血管扩张药、神经精神科药物、抗生素、非镇静类抗组胺剂等。详见 www. qtdrugs. org。 (2) 器质性心血管疾病性晕厥: 当血液循环的需求超过心脏代偿能力, 心输出量不能相应增加时,