stress—2011—LK—1学时.pptVIP

应 激 (stress);;应激是否对人有利？;讲 述 内 容;应激（Stress）;应激（stress）： 机体受到各种因素(内、外环境、社会心理)刺激时所出现的非特异性、全身性 适应反应;6.1.2 应激原(stressor);劣性应激;6.2 全身适应综合症General adaptation syndrome（GAS）;6.3 应激的发生机制;6.3.1 神经内分泌反应;ACTH;1. 蓝斑－交感-肾上腺髓质系统（LC/NE）;中枢：（蓝斑的上行纤维） 引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应 是应激启动HPA轴的关键 外周： （蓝斑的下行纤维） 血浆儿茶酚胺浓度升高（Ad、NE、Dopamine） 心脑：血管扩张 外周：血管收缩 与下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统联系;心血管系统：; 应激 CA↑ A细胞?受体（+） 胰高血糖素分泌↑ B细胞?受体（+） 胰岛素分泌↓ 血糖↑ 糖原分解、脂肪分解↑ 满足机体对能量需求 能量消耗↑、组织分解↑ （不利结果）;呼吸系统：支气管扩张 → 增加供氧 凝血系统：血小板聚集性↑ → 凝血活性↑ 消化系统：分泌↓ → 运动活性↓ 促进多种激素分泌： 胰高血糖素，ACTH，生长激素，促红素; 高代谢导致能量消耗过多;下丘脑 Hypothalamus;CRH;中枢： 由CRH介导的情绪反应 促ACTH分泌 外周： 糖皮质激素(GC)浓度升高 与蓝斑-交感-肾上腺髓质系统联系 ;代偿意义;皮质激素分泌过多; 胰高血糖素：　正常:15-90pg/ml 　　　　　　 应激(烧伤病人):300pg/ml 胰岛素： 生长激素↑　→ 导致脂库动员、糖异生;6.3 应激的发生机制;6.3.2. 急性期反应 (Acute Phase Response, APR);6.3.3 细胞体液机制;6.4 代谢和功能变化;代谢率↑ 能量消耗↑;功能变化：;消化系统： 食欲减退：内啡肽、儿茶酚胺↑ “应激性溃疡”;6.5 应激与疾病;应激性疾病;6.5.1 应激性溃疡;胃壁的结构 ;;;发生机制;（2）GC分泌增多 GC→胃黏液分泌↓ GC使蛋白质的分解大于合成，胃粘膜细胞更新↓→胃黏膜对“损害性因素”抵抗力降低，胃黏膜对H+的屏障作用也被削弱。 （3）全身性酸??毒 黏膜细胞内HCO3-产生↓→ 进入细胞内H+不能被中和 （4）胆汁返流 严重应激 → 胃肠平滑肌收缩→→ 胃内胆汁酸、溶血卵磷脂返流↑ → 胃黏膜细胞的损害;利： 提高抵抗和修复能力 弊： 应激性疾病;6.7 防治原则;本章重点; 谢谢！