1.糖尿病的临床表现.ppt

; 第二章 糖 尿 病 diabetes mellitus 龙应香 学时数 3学时; ; ; 概 述 糖尿病是一种临床综合症，是由于胰岛B细胞分泌胰岛素相对或绝对不足，及靶细胞对胰岛素敏感性降低或胰岛素本身存在作用缺陷，引起体内代谢失调及高血糖。 ;糖尿病目前发病情况： 随着人们生活水平的提高，饮食结构 的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升， 其中最快的是发展中国家 我国糖尿病发病率由来已久0.67%(80年)上升至3.2%(96年)，中国现有糖尿病患者估计约4000万 ; 全球糖尿病人已超过1.9亿,糖尿病最多的国家是印度,其次是中国，第三是美国(6%) 发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁，50岁以上的人群几乎2个人就有1人患糖尿病 2010年11月14日 世界糖尿病日 控制糖尿病 刻不容缓; 糖尿病分类 根据1997年ADA建议，分为4个类型： 一 1型糖尿病 该型病情重、发病急、有酮症倾向; 年龄主要是幼年及青少年，较瘦小 患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏 ; ; 自身免疫反应标志有： 胰岛细胞自身抗体（ICA） 胰岛素自身抗体（IAA） 谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）; 特发性糖尿病 较少见， 具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现 始终没有自身免疫反应的证据，胰岛素缺乏的表现明显，可频发酮症酸中毒 ;二 2型糖尿病 此类患者病情较轻，起病缓慢，肥胖者较多.主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 本型较少发生酮症酸中毒 对磺脲类口服降糖药有效 有较强的遗传易感性 ;三 其他特殊类型糖尿病 1. B细胞功能遗传性缺陷 B细胞功能中的单基因缺陷,有代表性的是青年人中的成年发病型糖尿病（MODY） ;2. 胰岛素作用遗传性缺陷 胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关 3. 胰腺外分泌疾病 如胰腺炎等引起的高血糖状态 4. 内分泌疾病 如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等，可引起继发性糖尿病 ; 四 妊娠期糖尿病（GDM） 妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖尿病，均可诊断为GDM。 在妊娠结束后6周按血糖水平再评估 糖尿病 空腹??糖过高（IFG） 糖耐量减低（IGT） 正常血糖; 病因和发病机制 一、1型糖尿病 1型糖尿病的发生应具备: 易感基因和环境因素； 在易感基因和环境因素的共同作用下诱发 胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤; 在环境因素中病毒感染是重要因素， 病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病， 也诱发自身免疫反应导致糖尿病 ;二 2型糖尿病 1、遗传因素 研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的3~40倍 其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向 ; 2型糖尿病具有更强的遗传倾向 糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传易发生糖尿病的体质. 临床上称之为易感性 ;2、环境因素 （1）肥胖 肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病危险因素的一个重要原因 （2）饮食 饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素 ;3. 体力活动减少 西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化 4. 应激状态 随着社会发展人们承受的应激机会增多，易使人情绪紧张波动，造成心理压力 ; 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征;2型糖尿病的发展 ;胰岛素抵抗; 病理生理 胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节 1. 糖代谢紊乱 葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少 及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制 ; 2. 脂肪代谢紊乱: 糖尿病时，脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪和 脂肪酸因脂化能力下降，脂肪合成减少。由于 胰岛素缺乏，脂蛋白酶合成减少，活性减低， 血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高