第6节临床病理学检查.ppt

第六节 临床病理学检查;病理学的研究方法;一、病理学研究方法;二、组织损伤 （一）变性 是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性。 ; 病理性钙化 病理性色素沉着 粘液样变 玻璃样变 脂肪变 细胞水肿;1、??水肿 ①原因:由于缺氧、感染、中毒 ②病变：轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。病变器官肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡。;;2、脂肪变： 中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中，称为脂肪变。多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。 ;3、玻璃样变 细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集。其物理性状相同，但化学成分、功能意义各异。 ;①? 细胞内玻璃样变 胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴； ②? 纤维结缔组织玻璃样变 胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等； ③? 细动脉壁玻璃样变 细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，如良性高血压。 ;㈡细胞死亡 分为坏死和凋亡两大类，是不可逆性改变。 1.坏死（necrosis）：以自溶性变化为特点的活体局部组织细胞的死亡。 ;;坏死的基本类型; ①　凝固性坏死 蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。多见于心、肝、肾、脾等器官，常因缺血、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。这种坏死与健康组织界限较清楚，光镜下细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血性梗死。;②液化性坏死：组织坏死后酶的消化作用占优势，坏死组织发生溶解、液化，常见于脓肿、脑软化等。 脂肪坏死也属液化性坏死（如急性胰腺炎、乳腺创伤等）。 ③坏疽(gangrene) 组织坏死后继发腐败菌感染，可分为干性、湿性、气性三种。 ;三、 损伤的修复;纤维母细胞产生胶原纤维并转化为纤维细胞模式图; 毛细血管再生模式图 基底膜分解，内皮细胞肥大、增生，形成肉芽 内皮细胞移动增生出现管腔，并有新的基底膜形成;2、损伤处细胞再生与分化的分子机制 与再生有关的几种生长因子 抑素与接触抑制 细胞外基质在细胞再生过程中的作用;（一）肉芽组织 肉芽组织的成分及形态 肉芽组织的作用及结局; 肉芽组织镜下结构模式图 图是新生毛细血管、纤维母细胞及各种炎细胞;（三） 创伤愈合;2、创伤愈合的类型 一期愈合 二期愈合 3、影响创伤愈合的因素 全身因素 局部因素;创伤整齐，组织破坏少 ;创伤二期愈合模式图;适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。适应的过程是通过改变其自身的功能、代谢、结构加以协调。 形态学上表现为：萎缩、肥大、增生、化生。 ;（一）萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少，称为萎缩。同时其代谢和功能有所降低。萎缩细胞的蛋白质合成减少而分解增多，以适应其营养水平低下的生存环境。; 脑积水时脑萎缩，大脑萎缩时，脑回变窄，脑沟变深，皮质变薄，体积缩小，重量变轻，镜下见神经细胞体积缩小、数量减少。 ; 光镜： 萎缩细胞胞浆内的细胞器大量退化、自噬小体增多，因而可有大量脂褐素即未能被溶酶体酶降解、富含磷脂的残体)积聚及脂褐素沉着，常见于心肌、肝细胞和神经节细胞 (褐色萎缩)。;肾萎缩;（二） 肥大：细胞器数量的增加（如肌丝）而致细胞体积的增大，器官体积也可因此而增大。 原因： ①功能增加的需要，例如心脏疾病时心肌的肥大； ②特异性激素的作用，例如，妊娠期子宫的肥大(内分泌性肥大 endocrine hypertrophy) 。 ;肥大心脏 萎缩心脏;正常心肌纤维;（三）增生：是器官或组织内细胞数量的增多，常同时伴有细胞的肥大。; 细胞增生通常为弥漫性，以致增生的组织、器官弥漫、均匀地增大。 在有关激素的过度作用下，前列腺、甲状腺、肾上腺和乳腺等常呈结节性增生。这可能是由于这类器官中有的靶细胞对于激素的作用更为敏感，因而在正常或大致正常的组织中形成单个或多发性结节。 ;（四）化生：可逆的，是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代（上皮或间叶）的过程。化生可能与干细胞调控分化的基因重新编程有关，也称转型性分化。 这种分化上的转向通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。 ;宫颈鳞状上皮化生;萎缩性胃炎时胃粘膜腺上皮的肠上皮化生(简称肠化)。;四、局部血液循环障碍 （一）充血