心电图讲座选编.ppt

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心电图讲座选编

关于心电图;常规心电图的波形组成和测量示意图;正常心电图的判断标准;; 窦性心动过速 ;病因分析;窦性心动过缓;病因分析;窦性心律不齐 心电图特点:心率一般在45-100次/分 p-p间距或R-R间距大于0.12S ;病因分析;窦性停搏(窦性静止);病因分析; 窦性早搏 房性早搏 交界性早搏 室性早搏 ;房性早搏的临床表现;病因分析; 心电图特点 (1)提前出现的P’ 波,形态与窦性P波不同,可正、可负, 取决于异位点的部位和高低 (2)P’ —R间期>0.12S (3)P’ 波后的QRS波多正常 (4)早搏后常为不完全代偿间歇 ;房早;房性早搏二联律;房早三联律;阵发性室上性心动过速 ; 病因分析 ;阵发性室上性心动过速;心房扑动; 心房颤动 病因:各种心脏病:最常见是风湿性心瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、病态窦房结综合征、肺源性心脏病;甲状腺功能亢进;心脏及胸腔手术;洋地黄中毒; 心电图特点: (1)P波消失,出现小而不规则的心房颤动波(f波),f波频率为350- 600次/分 (2)心室率极不规则,即R-R间隔绝对不相等,心室率通常为100-160次/分 (3)QRS波群形态通常正常,当心室率过快,发生室内差异传导时,QRS波 群增宽变形 ;病因分析;;室性期前收缩(室早);临床意义;病因分析;室性早搏的心电图特点 (1) 提前出现的宽大畸形的QRS波群,QRS时限≥0.12S (2)其前无P波或与QRS波无关 (3)继发性ST-T改变(即ST段和T波的方向与QRS波群主波方 向相反) (4)室性期前收缩后出现完全性代偿间歇 ;单发室早;三联律性室早;成对性室早;RonT性室早 室早落在T波上,易诱发室速或室颤;室性早搏危险程度分级 ;病因分析: 心血管疾病:常见于原发性心肌病;冠心病;心肌炎;二尖瓣脱垂综合征;高血压心脏病;心脏瓣膜病;先天性心脏病;Q-T间期延长综合征。 药物和毒物作用。 电解质紊乱和酸碱平衡失调 ;心电图特点 (1)连续出现3个或3个以上的宽大畸形QRS波,QRS波的时间>0.12s, 大多数>0.14s,平均心电轴在+180度~-30度之间。如果持续发 作,其频率在100bpm以上 (2)心动过速时出现房室分离和房室逆行传导 (3)如果QRS波的形态呈单形性,则节律基本规整,一般RR间期相差 不到20ms,即使有轻度不均匀,R-R间期的差异多在20~30ms以内 (4)心室夺获和室性融合波 (5)部分患者在室性心动过速发作前或终止后可有与室性心动过速图形 基本一致的室性早搏 ;室性心动过速;尖端扭转型室性心动过速;尖端扭转型室性心动过速;心室扑动和心室颤动 ;心室颤动:QRS波和T波完全消失,代之为形态不同、大小各异、极不规则的F波。颤动波振幅大于0.5mv的称之为“粗大型心室颤动”,振幅小于0.5mv的称之为“细小型心室颤动”。 ;交界性早搏;病因分析;交界性逸搏心律; 病因分析 ;心肌缺血;心电图表现:在心电图上典型的缺血型ST改变,往往表现为ST段呈水平和 下垂形下移≥0.1mv,下移的ST段与R波的夹角≥90° ST-T改变还可见于 其他器质性心脏病 心肌梗塞 电解质紊乱及药物的影响 正常人 所以: 在心肌缺血心电图判断时 一定要结合临床,强调动态改变 ;典型的缺血性ST改变(1);典型的缺血性ST改变(2);由急性冠状动脉闭塞或血流中断引起,多见于急性血栓形成 持续性胸痛、特异性心电图改变、血清心肌酶学或标志物升高 同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(T,I)特异性高,肌钙蛋白最具特异性,但晚于同工酶 心电图不仅有特异性改变,而且具有规律性的演变过程 ;(一)“缺血性”改变 若缺血发生于心内膜面,T波呈对称性,高而直立;若发生于心外膜面,使外膜面复极延迟晚于内膜面,复极程序反常,就出现对称性T波倒置; 若电极置于前壁,而缺血发生于对侧(即后壁),则其图形变化类似前壁内膜面缺血,即出现对称性高而直立的T波。 (二)“损伤性”改变 缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,就会出现“损伤性”图形改变,主要表现为S-T段偏移。 内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低,外膜面心肌损伤时S-T段抬高,明显抬高可形成单相曲线。一般地说,损伤不会持久,要么恢复,要么进一步发生坏死。 ;(三)“坏死性”改变 一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流,所以心电图主要表现“异常Q波(坏死型Q波,病理性Q波)”,即Q波增宽(0.

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