微量元素与维生素.ppt

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微量元素与维生素

卫生部“十二五” 规划教材 全国高等医药教材建设研究会规划教材;第一节常用微量元素和维生素的代谢及其生物学作用 ;宏量元素: 人体总重量1/10 000以上,每人每天摄入量100 mg以上的元素。;宏量元素:共11种。 包括:C、H、O、N、K、Na、Cl、 Ca、S、P、 Mg 微量元素: 必须:Fe、Cu、Mn、Zn、Cr、Co、I、F、 Mo(鉬) Ni(镍)、V(钒)、Si(硅)、Sn(锡)、Se(硒) 可能必须:Sr(锶)、Rb(铷)、As(砷)、B 有害:Hg、Pb、Al、Cd(镉)、 As(砷) ;1.铁(Iron,Fe);(2)生物学作用 ;2.碘(iodine,I);3.锌(zine,Zn);4.硒(selenium,Se);5.铜(cuprum,Cu);6.铬(chromium,Cr);7.锰(manganese,Mn);8.钴(cobalt,Co);元 素;(二)有害微量元素;2.汞 (mercury,Hg) 主要以硫化汞的形式存在于岩石中;工业的废渣、废气造成大气、土壤和水源的污染。 以蒸气和粉尘形式经呼吸道、消化道、皮肤侵入。 主要经肾脏由尿、粪便排出。 中毒机制是汞离子与酶的巯基(-SH)的结合,使酶的活性丧失。 中毒临床表现为头晕、头痛、多汗、易兴奋、精神障碍、乏力、口腔炎、牙齿松动等。 水俣病是由汞中毒引起的;3.镉 (cadmium,Cd) 主要存在于锌、铜和铝矿内,锌矿石含量最高。 吸收途径为呼吸道、消化道、皮肤吸收。 主要由粪便、肾脏排出,少量可随胆汁排出。 中毒机制:抑制肝细胞线粒体氧化磷酸化;直接损 伤组织细胞和血管,引起水肿、炎症和组织损伤。 中毒临床表现:口干、口内金属味、咽痛、乏力、呼吸困难、蛋白尿、骨变形、肝坏死等,主要累及肺、肾、嗅觉、骨骼、睾丸、肝脏等。 日本的“痛痛病”是由于镉元素引起的慢性中毒 ;4.铝 (aluminium,Al) 地壳中含量丰富。摄铝增加主要来自铝食具、炊具、铝尘、食物、饮料、铝制剂等 主要由胃肠道吸收。 排泄主要经肾由尿排出,部分可由粪便和胆汁排出。 铝的毒性可导致机体许多脏器受损。 中毒临床表现:高铝血症、消化道症状、铝贫血、 铝骨病、铝脑病等。;5.砷 (arsenic,As) 砷本身毒性并不大,其化合物如三氧化二砷(As2O3,俗称砒霜)毒性甚大。 经呼吸道、消化道和皮肤吸收。 主要通过肾脏随尿排出,小部分经毛发、指甲生长等排泄。 中毒机制:砷与含巯基的酶结合,使酶的活性丧失影响细胞的正常代谢。 中毒临床表现:咳嗽、头晕、头痛、恶心、呕吐、腹泻、肝区痛、皮肤损伤等。; 维生素:维持机体正常生命活动所必需的一类小分子有机化合物。 特点: 体内不能合成或合成甚微,必须由食物供给; 需要很少(?g/d?mg/d),但不可缺少。 功能: 参体内物质代谢与调节; 参与辅酶组成,调节物质代谢(Vit B族)。 ;维生素的分类: 脂溶性维生素:维生素A、D、E、K,不溶于水,但溶于脂和有机溶剂。 水溶性维生素:维生素B族、C、PP、M,溶于水,故代谢产物较易排出,必须经常从食物中摄取。 维生素的命名: 按发现先后:A、B、C、D等。 ;维生素的命名及常见缺乏症;名称;1.维生素A;(1)维生素A的代谢: 来源:只存在于动物性食品中,植物食品中含有维生素A原-胡萝卜素。在动物体内,β-胡萝卜素转变成维生素A的转变率最高。 活性形式包括视黄醇、视黄醛和视黄酸。 吸收:视黄基酯和维生素A原,在小肠黏膜细胞内水解为视黄醇,吸收后又重新合成视黄醇酯。血循环中的维生素A是非酯化型,它与视黄醇结合蛋白结合,再与前清蛋白结合,形成维生素A-RBP-PA复合物而被转运。在细胞内,视黄醇与细胞视黄醇结合蛋白结合。;(2)生物学作用: 促进视觉细胞感光物质的合成与再生; 参与糖蛋白的合成; 促进生长发育; 具有抑癌作用; 维持机体正常免疫功能。 中国居民膳食维生素A日推荐摄入量为:成年男性 800μg RE;女性 700

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