尿毒症肺炎.pdf

file:///C|/html/呼吸科/尿毒症肺炎.html 疾病名：尿毒症肺炎 英文名：uremic pneumonia 缩写： 别名： ICD号：J17.8* 分类：呼吸科 概述：肺是尿毒症的最常见受累脏器之一。狭义的尿毒症肺炎是指尿毒症 时，胸部X线片呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝶翼状阴影，病变 主要是肺水肿表现；广义的尿毒症肺炎是指尿毒症时呼吸系统出现的病理 生理改变和临床表现，包括肺水肿、肺钙化、胸膜炎、肺梗死、肺纤维化 和肺动脉高压。下面讨论尿毒症肺水肿，也有称为尿毒症肺炎、慢性肾功 能衰竭的肺部表现。 流行病学：尿毒症发病率仍占自然人群的50～100/100万，肺是尿毒症的最 常见受累的脏器之一。本症是指尿毒症时呼吸系统出现的病理生理改变和 临床表现，包括肺水肿、肺钙化、胸膜炎、肺梗死、肺纤维化和肺动脉高 压等症状，患者不分男女均可患病。 病因： 1.肺泡-毛细血管通透性增加 (1)小分子物质：包括尿素、胍类物质和胺类。尿素是体液内含量最大的 一种代谢物质，慢性肾功能衰竭的中晚期，尿素的血清浓度渐升高，临床 常见的尿毒症症状如头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等都与尿CDD CDD CDD CDD 素有关，还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，尿素在体 内存在的时间愈长其毒性愈大。胍类物质是某些氨基酸及肌酐的代谢产 物，正常人每天从尿中排出10g左右，尿毒症患者随血清肌酐水平的上 升，血清中胍类物质也呈平行上升，胍类物质的作用同尿素相似。胺类包 file:///C|/html/呼吸科/尿毒症肺炎.html（第 1／10 页）[2008-4-27 16:09:16] file:///C|/html/呼吸科/尿毒症肺炎.html 括脂肪族胺、芳香族胺和多胺，脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活 性，影响代谢。多胺可促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，抑 制Na+-K--ATP酶和Mg -ATP酶的活性，增加微循环的通透性，促进尿毒症 肺水肿的生成。 (2)中分子物质：包括结构正常但浓度增高的激素、高浓度的正常代谢产 物、细胞或细菌的裂解产物。高浓度中分子物质可引起周围神经病变、红 细胞生成抑制、各种抗体生成抑制、细胞免疫功能降低，其中的甲状旁腺 激素(PTH)，对肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤最为明显，还可影响心肌功 能和心肌细胞代谢。 (3)免疫因素：由于肾小球基底膜和肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决 定簇，故引起尿毒症的病因如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等均可损害肺 毛细血管基底膜，使其通透性发生改变。 2.容量负荷增加 结扎输尿管产生急性肾功能衰竭的动物模型出现肺部病 变，证明其发生机制取决于水分过多。尿毒症病人尿少、尿闭致容量负荷 增加，是最主要病理生理改变，是形成肺水肿的重要原因之一。 3.血浆胶体渗透压降低 大量蛋白尿、营养不良、合并贫血等使血浆胶体 渗透压下降，致液体渗出到间质，引起间质水肿。调节跨肺毛细血管液体 流动是按Starling公式进行，即净水流动决定于跨膜的净水压差(△P)、跨 膜胶体渗透压差(△π)，以及膜滤过系数(Kf)相互作用。正常时在△P和 △π之间保持一定的平衡，这主要由淋巴系统调节。原发性肺水肿发生于 膜Kf的改变，膜的液体漏出增加超过淋巴系统引流，出现肺组织间隙液体CDD CDD CDD CDD 积聚。继发性肺水肿由于△π或△P的改变，导致肺毛细血管内液体进入 肺间质。患者不一定表现有全身体液容量过多，但可有心腔内压和肺楔压 升高。 file:///C|/html/呼吸科/尿毒症肺炎.html（第 2／10 页）[2008-4-27 16:09:16] file:///C|/html/呼吸科/尿毒症肺炎.html 4.左心功能不全 尿毒症时，心肌功能阻碍，左心功能不全导致肺毛细血