4消化性溃疡.ppt

消化性溃疡 ;消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡GU和十二指肠溃疡DU。 流行病学： 约有10％的人患此病。 临床上DU较GU为多见，两者之比约3：1 发病季节 :秋冬、冬春 年龄:DU:青壮年 GU:比DU10岁;消化性溃疡的历史及现状;;病因和发病机理胃粘膜平衡失调学说;幽门螺杆菌（H.Pylori);一、幽门螺杆菌感染 Du患者的HP感染率为90％—100％，GU为80％-90％。 空泡毒素(VacA)蛋白和细胞毒素相关基因(CagA)蛋白是HP毒力的主要标志。 Hp诱发局部炎症和免疫反应。 Hp增加促胃液素和胃酸的分泌。 Hp产生的尿素酶水解尿素成为氨和二氧化碳，氨在HP周围形成“氨云”，中和周围胃酸，从而保护Hp。;二、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自身消化所致，胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为不但蛋白酶原激话需要盐酸，而且胃蛋白酶活性是pH依赖的，当胃液pH升高到4以上时，就失去活性;DU胃酸分泌增多，与下列因素有关：①壁细胞总数增多:患者的平均PLM可达正常人之1．5—2倍。壁细胞数量增加可能受遗传因素影响和(或)是高促胃液素血症(如在促胃液素瘤、Hp感染)长期刺激的结果； ②壁细胞对刺激物敏感性增强：患者壁细胞上促胃液素受体的亲和力增加或体内对促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质如生长抑素减少(如 Hp感染)所致。 ③迷走神经张力增高：迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素的作用 ;三、非甾体抗炎药 一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以NSAID最为显著 主要通道抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用 四、遗传因素 五、胃十二指肠运动异常 部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。此异常者有家族史。部分CU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠—胃反流。;六、应激和心理因素 七、其他危险因索 吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高 饮食 病毒感染;病理 呈圆形或椭圆形 DU直径多小于1cm，GU要比DU稍大。亦可见到大于2cm的巨大溃疡：溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，澄盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿;;;;临床表现 三大特点：;三、特殊类型的消化性溃疡 无症状性溃疡 约15％—35 ％消化性溃疡患者可无任何症状。 这类消化性治疡可见于任何年龄，但以老年人为多见 老年人消化性溃疡 消化性溃疡者中老年人的比率呈增高趋势。老人消化性溃疡临床表现多不典型，无症状或症状不明显者比率较高， 复合性溃疡 指胃和十二指肠同时发生的溃疡，检出率约占全部消化性溃疡的5％，。;幽门管溃疡 病理生理与Du相似，胃酸一般增多。幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。 球后溃疡 指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端，x线和胃镜检查易漏诊。球后溃疡多具有十二指肠球部溃疡的临床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。球后溃疡超越十二指肠第二段者，常表示有促胃液素瘤存在。;并发症 一、出血 消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因 二、穿孔 三、幽门梗阻 约见于2％一4％的病例 四、癌变 少数Gu可发生癌变。;;;实验室检查 幽门螺杆菌检测 常规检测项目，其方法可分为侵入性和非侵入性两大类。 1、侵入性试验:快速尿素酶试验(首选)、组织学检查、黏膜涂片染色镜检、微需氧培养和聚合酶链反应(KR)等； 2、非侵人性试验:13C—或14C尿素呼气试验和血清学试验等。;二、胃液分析 GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分Du思考则增多，但与正常人均有很大重叠，故胃液分析对消化性溃疡诊断和鉴别诊断价值不大。 三、血清促胃液素测定 消化性溃疡时血清促胃液素较正常人稍高，但诊断意义不大，故不应列为常规。;x线钡餐检查 气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象：溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡诊断有确诊价值。良件溃疡凸出胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤，其外为辐射状粘膜皱襞 间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指持肠球部激犹和球部畸形等 ;;;胃镜检查和粘膜活检内镜下溃疡可分为活动期(A)、斑竹期(H)和原痕期(S)三个病期，其中每一病期又可分为1和2两个阶段。;十二指肠溃疡内镜下改变;;鉴别诊断 一、功能性消化不良 指有消化不良的症状而无溃疡及其他器质性