消化性溃疡的药物治疗1229.ppt

消化性溃疡的药物治疗南充市中心医院药剂科 杨思芸;提要 相关解剖知识 消化性溃疡的定义、特点及临床表现 消化性溃疡的病因及发病机制 消化性溃疡病病因的研究及内科治疗进展 质子泵抑制剂在消化性溃疡中的应用和进展; 相关解剖生理知识;; 贲门腺 泌酸腺 幽门腺 (属粘液腺) 壁细胞 主细胞 颈粘液细胞 分泌盐酸和内因子 胃蛋白酶原 粘液 粘液细胞 G细胞 分泌粘液、HCO3–、胃蛋白酶原 分泌促胃液素 ;胃酸 主要由胃体部的壁细胞分泌，其主要成分是盐酸。 ①激活胃蛋白酶原，使之转变成有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境； ②分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化； ③杀死随食物入胃的细菌； ④与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收； ⑤胃酸进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。;胃蛋白酶原（主细胞 、粘液细胞 分泌） （I型-主细胞，II型-粘液细胞）两型功能相同，当其进入血液并从尿中排出，称为尿蛋白酶原； 胃蛋白酶原在pH＜5.0的酸性环境中可转变为有活性的胃蛋白酶，有活性的胃蛋白酶也能促进胃蛋白酶原转变为胃蛋白酶（自身催化）。 胃蛋白酶能使蛋白质水解，生成示、胨和少量多肽，胃酶缺乏患者，蛋白质的消化仍正常。;消化性溃疡最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。  胃酸 激活胃蛋白酶原   黏膜损伤 ;消化性溃疡的定义、特点及临床表现; ;①　人类的常见病，呈世界性分布；②　DU较GU多见，两者之比约为3:l；③　DU好发于青壮年，GU多见于中老年；④　DU和GU临床表现相似，但DU的发病则以攻击因素的增强为主； GU的发病以保护因素减弱为主。;①上腹部痛是主要症状；（疼痛部位）?胃溃疡痛多在剑突下正中或偏左侧，十二指肠溃疡痛多在上腹正中或偏右侧。 ②长期慢性过程、反复发作：常为隐痛、钝痛、刺痛、烧灼样或胀痛，伴腹胀、嗳气、反酸（疼痛性质） ； ③发作呈周期性，发作期可长达数周或数月，一年四季均可复发，秋冬和冬春之交常发病； ④ GU疼痛为餐后30min-1h出现，下餐前自行消失，夜间痛较少；（节律性） ⑤DU疼痛为餐后1-3h出现，进餐后缓解（饥饿痛），约半数有夜间痛（50%） （节律性） ， ⑥慢性穿孔：疼痛加剧、部位固定，放射至背部，不被抗酸药缓解。 ⑦急性穿孔：突发上腹剧痛迅速延及全腹。;消化性溃疡病因与发病机制;1.攻击因素与粘膜自身防御和修复的保护因素失去平衡； 2.个体的神经和内分泌反应； 3.遗传差异，消化性溃疡呈现一定的遗传倾向。 ;保护（修复）因素 ①胃粘膜抵抗力-胃粘膜的屏障作用； 粘液屏障和粘膜屏障 ②粘膜丰富的血流供应，保持上皮细胞的完整； ③前列腺素（PG）； ④表皮生长因子（EGF） ; 1983Warren和Marshall在Lancet杂志首次报道了从胃内分离出来的“未鉴定的弯曲状杆菌”（undentified curved bacilli），从此开创了幽门螺杆菌研究的新纪元：基础、临床，预防等方面都取得了显著的进展。;Hp感染的流行病学;Hp与胃肠道疾病的关系;Hp与FD;Hp与胃肠外疾病的关系;Hp的检测方法;尿素酶依赖实验;非尿素酶依赖实验;常用检查方法的敏感性和特异性;H. pylori 诊断方法说明;Hp现症感染的诊断标准：以下检查结果阳性即可诊断;Hp感染的根除标准：;治疗：Hp根除治疗指征;Hp根除治疗指征说明;一线治疗方案;说 明;补救治疗方案;说明;根除治疗失败者建议;Hp对抗生素的耐药性;如何避免Hp对抗生素耐药;Hp感染治疗的误区; ; ;? 吸烟者溃疡病的发生率比不吸烟者高。 ? 酒、咖啡、浓茶、可乐等饮食因素，;①失血、休克等 ②恐惧、焦虑、紧张（消化性溃疡好发于胃小弯与十二指肠球部，原因之一与该处为终末血管供应，侧支循环差有关） ;消化性溃疡病病因的研究进展及内科治疗进展;长期以来对溃疡病发病机制的研究停留于攻击因子与防御因子