侵袭性是多形性胶质母细胞瘤的特征（学术论文）.doc

侵袭性是多形性胶质母细胞瘤的特征，正如其他高级别肿瘤转移特征。神经胶质细胞瘤由于侵袭细胞的再生而复发，通过标准治疗其可不被影响。致使神经胶质瘤侵袭性包括自分泌信号传导由信号通过肿瘤上的受体分泌的因子。这些分泌因子能够通过瘤旁间质扩散，进而影响包绕肿瘤团块周围的主质细胞。现我们叙述不同的侵袭性神经胶质瘤细胞表达自分泌移动因子和探索他们可能在正常细胞呈现侵袭性的途径探讨。相反，正常脑主质细胞分泌配体能够刺激能激发神经胶质瘤细胞上的受体以及可潜在性促进神经胶质瘤细胞侵袭或者产生一个允许的为恶性转移的微环境。同样长期观察上皮细胞起源的实体瘤，其中实质和间质细胞，其中既支持也抑制肿瘤的侵袭性。大多自分泌和旁分泌相互影响在已知的神经胶质瘤侵袭性信号系统构成，在神经中枢发展阶段涉及前体细胞的转移停留在进展中的大脑。关键是旁分泌相互作用在神经胶质瘤细胞和脑的微环境之间能够影响神经胶质瘤的病理生理所以导致其预后不良。目前人们讨论神经胶质瘤在治疗上肿瘤与正常细胞间的旁分泌信号沟通的干扰。我们认为正常脑实质细胞考虑作为控制神经胶质瘤生长辅助治疗的可能性靶点。因为这样的细胞与神经胶质瘤相比几乎不可能产生抵抗。 中枢神经系统的肿瘤可源于若干不同细胞系包括神经胶质，如星形细胞和少突细胞，星形细胞瘤分成两种不同类型基于他们与周围微环境如何作用，播散和局限性星形细胞瘤。局限星形细胞瘤特点为限制生长、微侵袭，而播散星形细胞瘤具有细胞浸润瘤旁和远处转移特征，无论肿瘤级别如何。播散性星形细胞瘤分三级别，1.星形细胞瘤，多形性胶质细胞瘤，多形性胶质母细胞瘤。虽然星形细胞瘤三型具有侵袭性。高级别肿瘤与低级别肿瘤相比逐渐增殖最终短期复发，所有神经胶质的肿瘤（）术后高频复发，放疗、化疗基本难以治愈。复发主要由于高侵袭行为，尽管是低级别的星型胶质细胞瘤，其行为使神经胶质细胞瘤细胞从主要的肿瘤团块进入周围正常脑组织。因此，侵袭性神经胶质细胞瘤细胞基本超出当前治疗范围，其局限于肿瘤和邻近瘤周微环境。尽管如此，带瘤且侵袭性相似级别生存的患者明显不同的原因至今仍未知。 多形性胶质母细胞瘤是神经胶质肿瘤最普通，恶性程度最高的，占神经胶质瘤的60%，发生频率为100000分之5。虽然分子技术用于多形性胶质母细胞瘤患者对目前疗效的鉴别，但是，整体敏感患者生存期在最终20年无明显实质改变。多形性胶质母细胞瘤细胞侵袭性不是随机的；转化后的神经胶质细胞优先地沿解剖结构浸润，例如有髓鞘的轴突，血管的基底，和subependyma，这提示他们相互作用的特征在邻近微环境，这些相互作用在患者生存上也起关键作用：位于深部灰质的多形性胶质母细胞瘤患者生存期统计明显长于分叶神经胶质细胞瘤患者。理论上一直认为神村寿命的不同反应位于不同微环境下的神经胶质瘤的不同侵袭能力，实际上，很多证据显示，在其他癌肿瘤进展上，正常瘤周细胞起到积极的角色。 多形性胶质母细胞瘤自分泌移动因子和其受体在正常中枢神经系统也表达。 （1）星形细胞 ；受体蛋白酪氨酸磷酸酯酶 B/zeta、溶血磷脂酸受体1、met原癌基因、表皮生长因子受体 ； 神经胶质细胞线性衍生、神经元营养因子、鞘氨醇-1-磷酸盐、趋化因子CXC、膜配体12、转化生长因子a （2）少突神经胶质细胞 ； 溶血磷脂酸受体1、溶血磷脂酸受体3、1-磷酸-鞘氨醇、met原癌基因 ； 自分泌运动因子、神经胶质细胞线性衍生神经营养因子、肝素结合表皮生长因子 （3）小神经胶质细胞 ；溶血磷脂酸受体1、溶血磷脂酸受体2、met原癌基因、趋化因子CXC膜体受体4、1-磷酸-鞘氨醇受体、神经胶质细胞线性衍生神经营养因子受体、neuropilin 1、plexinA、表皮生长因子受体 ； 肝细胞生长因子与散射因子、趋化因子CXC、膜配体12、自分泌运动因子、神经胶质细胞线性衍生神经营养因子、表皮生长因子。 （4）活性星形细胞 ； met原癌基因 ； 多效蛋白、自分泌运动因子、肝细胞生长因子散射因子 （5）神经胶质的前体 ； Platelet Derived Growth Factor Receptor a、溶血磷脂酸受体1、溶血磷脂酸受体2、unc5在结肠直肠癌删除、neuropilin 1、neuropilin 2、重排在在转染的原癌基因、神经胶质细胞线性衍生神经营养因子受体 ； 神经胶质细胞线性衍生神经营养因子 （6）神经元 ； 受体蛋白酪氨酸磷酸酯酶 B/zeta、溶血磷脂酸受体1、plexinB 、 met原癌基因、 表皮生长因子受体 ； 血小板衍生的生长因子A、血小板衍生的生长因子B,、趋化因子CXC、膜配体12、多效蛋白、Semaphori