10.休克教程.ppt

休 克;教 学 要 求;第一节 概 述;休 克 的 认 识;休克病人的典型的临床症状： “面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、神志淡漠及低血压”; 急性循环衰竭 血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血压 肾上腺素类药物; 20世纪60年代提出了休克的微循环学说：各种不同原因引起的休克，都有一个共同的发病环节，即交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致微循环障碍，休克发病的关键不在于血压而在于血流。治疗以补充血容量，使用血管活性药物。;概念：;第二节 休克的病因与分类;一、休克的原因;（一）失血和失液 失血：外伤、消化道溃疡、食道 静脉曲张、产科大出血— 量（＞20%）、速度 失液：呕吐、腹泻、大量出汗等 （二）严重创伤 （三）烧伤;（四）感染：内毒素（感染性休克） （五）过敏：过敏性休克 （六）强烈神经刺激： 神经源性休克 （七）急性心功能障碍： 心梗、心肌炎（心源性休克）;二、休克的分类; （一）按原因分类 1. 低血容量性休克（失血、失液） 2. 创伤性休克 3. 烧伤性休克 4. 感染性休克 5. 心源性休克 6. 过敏性休克 7. 神经源性休克;（二）按血流动力学特点 1. 低排高阻型休克：“冷休克” 失血(失液)性休克、心源性休克、 感染性休克 特点：心脏排血量低、外周血管阻力高， 血压降低不明显，脉压明显缩小。;2. 高排低阻型休克：“暖休克” 神经源性休克、感染性休克 特点：心脏排血量高、外周血管阻力低，血压稍降低，脉压可增大。;（三）按休克发生的起始环节;休克发生的始动环节;血容量↓↓;;血容量急剧减少;心肌梗塞;心泵功能障碍;感染;血管容量增加;第三节 休克的发展过 程和发病机制;一、休克时的微循环 变化和发生机制;正常微循环;前闸门;微循环主要特点;影响微循环灌流的主要因素: 1. 微循环灌注压 2. 微循环血流阻力 ⑴ 前阻力 ⑵ 后阻力 ⑶ 血液流动阻力(血液流变学);调节微循环的因素;局部代谢 产物聚积;(一) 微循环缺血期（休克初期、微循环缺血性缺氧期、休克代偿期）;微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为粒线流，甚至粒流，出现齿轮状运动。; 微A 后微A 毛细血管前括约肌;交感-肾上腺髓质兴奋、血中儿茶酚胺↑; 去甲肾上腺素 → α-受体 → 小A和微血管收缩 肾上腺素 → β-受体 → A-V吻合支开放 → 流经真毛细血管的血流↓; → 肾缺血 → RAAS↑→ 血管紧张素Ⅱ↑→小血管收缩→灌流量↓; 其他体液因子 内皮素、TXA2、心肌抑制因子可使血管收缩; → 肾缺血 → RAAS↑→ 血管紧张素Ⅱ↑→小血管收缩→灌流量↓;3. 微循环变化的代偿意义;维持动脉血压;4. 临床表现;高级中枢兴奋;(二) 微循环淤血期（休克期、微循环淤血性缺氧期、休克失代偿期）;毛细血管前括约肌：松弛； 微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻； 微静脉：扩张淤滞，血细胞粘附聚集； 微循环血流：缓慢;休克期;2. 形成机制; “自身输血”，“自身输液”停止 恶性循环形成 血液淤滞，流动阻力↑，毛细血管壁通透性↑，渗出↑，血液浓缩，有效循环血量↓↓ 血压进行性↓↓ 严重缺氧使广泛的组织、器官功能障碍和严重的内环境紊乱;4. 主要临床表现; (三) 微循环衰竭期 （休克晚期、DIC期）;微血管反应性显著下降，麻痹性扩张 毛细血管血流停滞，无复流现象 弥散性血管内凝血（DIC）;特点 1. 微血管反应性↓↓：呈麻痹性扩张状态，血流停止 2. DIC形成 血液凝固性↑，微循环通路受阻，使之处于 “不灌不流”状态;持续缺氧、酸中毒等严重的内环 境紊乱→微血管对各种血管活性物 质失去反应→微血管平滑肌麻痹 严重的内环境紊乱，促进了DIC 的形成 ;;DIC的发生机制;DIC的功能代谢变化; 3. 临床表现;重要器官功能衰竭机制;休克不同时期微循环变化特点;休克发展过程中微循环三期的变化;二、休克时细胞的变 化及其代偿机制;(一) 休克时的细胞代谢障碍;(二) 细胞损伤和细胞调亡;;第四节 休克时主要器 官的功能变化;一、急性呼吸功能衰竭; 肺的病理改变为急性