創傷后机体反应.pptVIP

创伤后并发症 ;; 创伤后机体反应 (general body response to trauma) ? ; 例一：1976年7月28日，唐山大地震，埋在废墟里的最后一个被救出者;;;例四; 概 述;指机体受到创伤性刺激时，出现以神经内分泌系统反应为主，多个系统参予的一系列全身性非特异性适应反应。 ;任何内、外环境因素的刺激只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的特异性变化外，都可引起一组与刺激因素性质无关的非特异性适应反应。 　医学上把刺激因素称为应激原（stressor），把机体对应激原发生反应的非特异性变化称为应激反应（stress response）;;;主要内容; 病理生理学改变 ;许多因素都可以诱发病人产生应激反应，如饥饿、恐惧、焦虑、紧张、创伤、休克、疼痛、缺氧、大失血、手术等。 高等生物对应激的反应是通过神经-内分泌系统的协调作用对应激作出的整体反应。不同的应激原均通过不同的途径传入中枢后，通过交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统，使机体代谢和脏器的生理功能发生改变。;(一)蓝斑-交感—肾上腺髓质系统 ;血液中去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺浓度大幅度上升 ;（二）下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统 （hypothalamic pituitary adrenal axis，HPA）;（1）促进蛋白质、脂肪分解，增强糖异生，并降低肌肉组织对胰岛素的敏感性而减少组织对糖的利用，提高血糖水平，以保证机体重要器官能量供应； （2）增强循环系统对儿茶酚胺的反应性，稳定心血管系统的功能； （3）稳定溶酶体膜，对细胞发挥保护作用，防止组织损伤； （4）抑制多种炎症介质的合成，并诱导多种抗炎介质的产生，减轻其对机体的损伤等。;;加速了蛋白质合成和脂肪的分解代谢，有利于受伤组织的愈合和能量的供应。 ; 交感一肾上腺髓质系统兴奋;; 1、机体受到急性创伤后，中心粒细胞、单核吞噬细胞数目增多，吞噬细菌和清除坏死组织的能力大大增强。补体系统激活，血管活性物质释放入血，引起血管扩张，毛细血管通透性增加。 2、创伤后组织缺血和缺血再灌注释放的自由基，可激活细胞膜上的磷脂酶A2，生成大量的炎症介质，破坏毛细血管内皮细胞，引起微血栓形成、血管通透性增加和水肿。 3、创伤后单核-吞噬细胞被激活，产生大量的细胞因子。这些因子既有抗炎作用，又有致炎作用。; 适量的细胞因子具有较强的抗炎作用，有利于组织修复，过度 的细胞因子可引起SIRS。;; 三、循环系统改变; 四、凝血系统改变; 五、呼吸系统改变; 六、消化系统改变; 尿量是泌尿系统的主要监测指标。 血容量的变化、血浆渗透浓度的变化以及低温等因素均可使病人尿量发生变化。因此，创伤病人的尿量不是反应血容量的唯一指标。 持续的应激反应可使肾血管收缩，造成肾小球与肾小管缺血性坏死，导致急性肾功能衰竭。;八、中枢神经系统改变;九、代谢的改变;; 创伤后机体反应是机体对创伤所作出的适应性反应，有利于机体在变动的环境中维持自稳态，增强适应能力。一般情况下，创伤后机体反应的程度和创伤因素的强度与持续的时间呈正比。 如果刺激因素过于严重，机体往往不能作出适应性反应，可出现应激低下或应激过度，称为“应激紊乱”，导致严重的并发症。因此，适当调控机体反应，对减少严重创伤或大手术后的并发症，提高其生存率，具有重要意义。; 当HPA兴奋，可引起肾上腺皮质分泌大量GC。GC一方面可提高机体自我保护能力，防止过度的炎症反应引发的继发性伤害，另一方面则通过下调中枢糖皮质激素受体而抑制HPA的兴奋，防止其过度兴奋削弱机体的抗炎反应。 严重创伤时，创伤组织产生大量细胞因子TNF-a、IL-1、IL-6产生：（1）兴奋HPA，使GC分泌增加；（2）直接引起糖皮质激素受体表达下调，从而抑制HPA的兴奋。同时，单核细胞在细胞因子刺激下被激活，继而释放大量炎症介质，使炎症呈级联样放大。失控的炎症反应则引发SIRS，进而发生MODS。; 全身性炎症反应综合征（SIRS）—— “级联”样激活 ◆ 当局部组织严重创伤、感染时，单核细胞被激活，产生TNFa、 IL-1 、IL-6 、IL-8、血小板激活因子（PAF）等促炎因子。大量的促炎因子进入血液循环，作用于毛细血管内皮细胞，造成毛细血管内皮细胞损伤，通透性升高和微血栓形成。 ◆ 促炎因子促进白细胞与毛细血