非除极化型肌松药及除极化型肌松药.pptVIP

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非除极化型肌松药及除极化型肌松药

【作用机制】 药物与神经肌接头后膜NM受体结合,产生与Ach相似的,较持久的除极作用,使NM受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。;用药后常出现短暂的肌束颤动 连续用药产生快速耐受性 抗AchE药新斯的明不能拮抗其肌松药,反能加强。因新斯的明抑制AchE,减少琥珀胆碱的代谢 治疗量无神经节阻滞作用 ;适量Ach释放 与N2-受体结合 突触后膜去极化 Ach迅速被AchE水解(产生的是短而强的去极化) 膜及时复极化 再接受新的Ach的作用 肌肉持续收缩(不断处于收缩状态);[体内过程] 口服不易吸收(两个季铵离子),注射给药; 维持较长肌松作用,需静脉点滴; 由血液和肝脏的假性胆碱酯酶代谢水解 ;[药理作用] 1.肌松作用快、短,易控制。 2.肌松作用顺序及恢复顺序 颈部 肩胛 腹部 四肢 面部 舌 咽喉 咀嚼肌 呼吸肌 3.肌松作用强度 颈部及四肢肌肉﹥面部、舌、咽喉及咀嚼肌﹥呼吸肌 应用:气管插管、气管镜、食管镜检查等的短时操作;浅麻醉辅助用药 ;[不良反应] 窒息:过量呼吸肌麻痹 肌束颤动:导致术后肌肉酸痛 高血钾:持久除极释放大量的K+,可致心律失常, 在有升血钾的情况下不能用-烧伤、广泛软组织损伤等。 其他:眼内压升高,增加腺体分泌、促进组胺释放等; 【作用机制】 与Ach竞争神经肌肉接头的NM受体,竞争性阻断Ach的除极化作用,使骨骼肌松弛。 ;【作用特点】 ①骨骼肌兴奋前无肌肉兴奋现象 ②肌松作用可被抗AchE药新斯的明拮抗 ③吸入性全麻药和氨基糖苷类能增强本类药的作用, 与络合Ca2+ 、抑制Ach释放有关 ④肌松作用可被同类药物所增强 ⑤有不同程度的神经节阻断及促组胺释放的作用;筒箭毒碱 (d-tubocurarine);;【药理作用】 1、肌松作用 肌松顺序及恢复顺序:眼部肌肉 颈部、四肢、躯干肌 肋间肌 膈肌 2、组胺释放作用 3、神经节阻断作用 临床应用:全麻辅助用药;差异处:

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