無抽搐電休克治疗术.ppt

无抽搐电休克治疗 ;; 电休克（电抽搐）治疗的发展历史; 后来，Sakel意外发现胰岛素昏迷导致癫痫抽搐的方法。但无论是注射樟脑油、戊四氮的方法，还是使用胰岛素昏迷导致癫痫抽搐发作的方法，副作用都十分严重。 1934年意大利人Ugo在获悉Meduna的药物抽搐疗法后开始在动物身上试验电抽搐疗法，因为他坚信电流是引起抽搐发作的最简便的方法。开始的试验，正负电极的安置位置分别在动物的口腔和肛门，通电时电流经过心脏干扰了心肌生物电节律，试验动物死亡率高。后来研究中电极的安置位置改为动物的两颞部，实验动物无一死亡。此后又进行了近2年的实验神经病理学研究，排除了抽搐对脑组织造成损害的可能性以及确认治疗的安全性之后，才于1938年最终用于人类的治疗。 ; 第一例患者是在车站被发现的无票乘车且行为古怪和身份不明的39岁男性，存在幻觉、妄想和手势语言、木僵交替出现以及难以理解的行为和词语新作等症状，1938年4月11日第一次治疗，最初80伏、0.1秒的电刺激，仅仅出现短暂的意识丧失，随后使用90伏、 0.1秒的电刺激出现癫痫小发作样抽搐；相隔数天后再次治疗，开始使用80伏、0.2秒的刺激，患者出现肌肉收缩，并大声喊叫，正当在场的人在讨论下一步该如何办时，患者恢复了安静、随后严肃而言语清晰、不带隐语的说“别再试了，这简直就是谋杀！”，随后给患者使用了110伏、0.2秒的刺激，最终诱发了癫痫大发作。经过11次的治疗，患者戏剧性的完全恢复。 ; 当时电休克技术在精神医学领域可以说时划时代，也是史无前例的，迅速被后来的许多国家接受和使用。随着技术的进步，电休克治疗仪不断得到改进。最初的发明者一度被认为是电气工程师而非医生。 1940年首次采用南美箭毒作为肌肉松弛剂，使原来电休克时发生的剧烈强直性阵挛发作，变为松弛性肌肉纤维颤搐发作，有效的消除了骨折和关节脱位等并发症。1944年，提出短脉冲电流刺激以减少电休克治疗对记忆功能的影响。1951年使用琥珀胆碱代替南美箭毒，成为当今改良电休克治疗时常用的肌肉松弛剂。1955年将静脉麻醉药物硫喷妥???引入电休克治疗过程中，消除了使用肌肉松弛剂后患者可能出现的窒息感及对电休克治疗的恐惧感，至此，电休克治疗的技术要素基本完善。; 1938年电休克技术被发明后，1939年即由西方国家传入我国，但未能得到推广。50年代中期国内厂家仿造国外的电休克治疗仪器并小批量生产后，电休克治疗技术才得以在全国范围内推广，当时主要是有抽搐的电休克治疗技术。文革期间电休克治疗曾被视为“迫害劳动人民的三大法宝”之一，在全国停止使用，后因迫切的治疗需要才逐步开禁。1978年改革开放以后，国内才开始淘汰有抽搐电休克技术，全面推广无抽搐电休克技术。; 电休克治疗已经成为一种经典的、行之有效和安全便捷的治疗方法，可以说是精神科治疗领域里唯一经受住了时间考验的一种治疗手段，尤其对严重抑郁症和精神分裂症的紧张型症状群有显著疗效。 在国内精神科治疗领域已经是最为广泛、基本的治疗手段之一，也是一个现代精神卫生机构标志性的技术之一。 ; 电休克（抽搐）治疗原理;三、电休克治疗的生理生化机制 电休克治疗产生疗效的生理生化机制至今不十分清楚！ 1.有观点认为患者会把电休克当做惩罚方式；甚至认为患者在意识丧失前，会体验到一种濒死的感觉，使之出现再生的意念而出现疗效。 2.有观点认为电休克改变了脑功能，增加了脑部受体对药物的可利用性。 3.有观点认为电休克改变了神经递质系统的变化和电刺激引起的抽搐能使神经细胞发生改变。 ;四、电流刺激的安全性 现有的活体动物研究及电流通路的理论表明：电休克 治疗时电阻绝大部分在颅骨、其次在皮肤与大脑。因为颅骨 有极高的阻抗，使通过头皮的电流强度80%得以产生分流， 电压在通过头皮和颅骨时有明显的下降，在脑脊液中再次被 分散，使得脑内电压大约只有头皮表面电压的2%-10%。 研究发现直接刺激大脑皮质，神经细胞的平均电流达 到20微库仑时才能造成损害，而电休克治疗时的电流非常 小，在间脑内电流在单侧约为1.4微库仑，双侧时约为2.2 微库仑。所以电抽搐是比较安全的。; 无抽搐电休克治疗的适应症与禁忌症;二、禁忌症 除了对麻醉药物和肌松剂过敏者，无抽搐电休克治疗无绝对禁忌症。有的疾病可增加治疗的危险性，称为相对禁忌证。 具体如下： 1.最近的颅内出血，大脑占位性病变或其他增加颅内压的病变。 2.心脏功能不稳定的心脏病、心肌炎、严重的心律失常。 3.嗜铬细胞瘤，出血或动脉瘤动脉畸形。 4.