硬腦膜強化的临床分析.pptVIP

硬脑膜强化的临床分析;硬脑膜的解剖基础;;;;特点;由硬脑膜形成的结构;大脑镰;由硬脑膜形成的硬脑膜窦Dural Sinuses;海绵窦的毗邻与交通;2 椎管的硬脑膜： 颅内紧贴在一起的硬脑膜的双层，在枕大孔边缘分开，外层延续成椎管的骨膜，内层构成硬脊膜。两层之间称为硬脊膜外腔，内含疏松结缔组织、脂肪组织及椎内静脉丛。 硬脊膜腔包绕马尾后终止于第二骶椎水平，延续成硬脊膜性终丝，附着于尾骨骨膜成为纤维性尾骨韧带。;;3 眼眶部的硬脑膜： 硬脑膜的两层在眼眶内分隔开，延续为沿着神经管的硬膜。外层成为骨膜覆盖骨性眼眶，内层与视神经内膜、蛛网膜和眶周蛛网膜下腔一起包裹视神经。 眶周蛛网膜下腔与大脑相通。;4 硬脑膜的血液供应： 动脉：管径较粗，同时供应硬脑膜及颅骨 脑膜中动脉：最粗大，来源于颈外动脉的 上颌动脉，延伸至颅骨的整个外侧凸面。 脑膜前动脉：来源于眼动脉的筛前动脉， 供应额部硬脑膜的中部以及大脑镰的额 部。 脑膜后动脉：供应后颅窝的硬脑膜。;5 神经支配： 小脑幕以上的硬脑膜由三叉神经分支支配，幕下硬脑膜由上颈段脊神经分支和迷走神经支配。 硬脑膜的神经部分为有髓鞘纤维，部分为无髓鞘纤维。终末结构对牵张刺激敏感，尤其是伴随动脉的感觉神经纤维对疼痛更敏感。;6 硬脑膜强化的影像学基础： 由于蛛网膜与硬脑膜内层紧贴,在影像学上无法将二者区分,故在影像学上根据脑膜强化的部位,把脑膜强化分为“硬脑膜-蛛网膜强化”和“软脑膜-蛛网膜下腔强化” 。 ;硬脑膜-蛛网膜强化 表现为沿颅骨内侧面呈弯曲状、连续、线型增厚样强化,此强化不伸入脑沟,常累及大脑镰和小脑幕; 软脑膜-蛛网膜下腔强化 表现为软脑膜或蛛网膜下腔弥漫性强化,这种强化沿脑表面分布,且伸入脑沟, 异常的脑膜强化是否伸入脑沟是区分上述2种强 化的可靠征象。; 从脑膜强化的形式来看,正常脑膜可出现线型强化,但不会出现结节型或混合型强化。正常人的脑膜强化，认为正常脑膜强化的长度应3cm，强化的范围应50% 。;可导致硬脑膜强化的疾病;感染性或炎症性疾病; 临床常见慢性头痛和多颅神经麻痹，对一些病因不明确的增生性硬脑膜炎,称之为特发性肥厚性硬脑膜炎(Idiopathic Hypertrophic Pachymeningitis),可以引起整个颅内硬脑膜弥散性或局灶性损害,通常影响到大脑镰、小脑幕、鞍旁和海绵窦。; 根据其病因分为继发性和特发性两大类。继发性常继发于一些感染性疾病,如各种中耳乳突炎、恶性外耳道炎和鼻窦炎。患者可因多种细菌和霉毒的感染引起。病原菌可经颅骨骨折、中耳炎、鼻窦炎等疾病感染硬脑膜。病原菌可经硬脑膜活检或细菌培养证实,如结核杆菌、铜绿假单胞菌、痤疮丙酸杆菌、黄曲霉菌等。但并非所有的继发性均能得到细菌学检查证实。;临床表现;;;（5）其他： 少数病例可出现低颅内压，可能与下丘脑功能紊乱、矢状窦和蛛网膜颗粒吸收亢进有关。 继发静脉窦血栓形成。;CT： CT平扫即可见到小脑幕、大脑镰及颅底肥厚的硬脑膜呈高密度，可伴钙化，并有增强效应。但大脑镰、小脑幕高密度影易误诊为蛛网膜下腔出血或上矢状窦血栓形成而延误治疗。;MRI： （1）颅底区、天幕及大脑镰多部位硬脑膜受累，呈条带状或斑块状增厚； （2）增强后主要表现为沿颅顶或颅底之颅板下方以及小脑幕、大脑镰分布的硬脑膜局部或弥散性强化，肥厚的硬脑膜T1WI 阳呈等、略低信号，T2WI 呈明显低信号，强化影与纤维组织的增生及炎性反应有关。若为局部硬脑膜肥厚，有时可出现硬膜嵴及病灶周围脑组织水肿。局部病灶多位于小脑幕、双侧额部硬脑膜、大脑镰等处，而颅底硬脑膜局部肥厚并不多见。 ;;;诊断：;治疗：;2. 特发性HP ： 可用皮质类固醇激素及免疫抑制剂治疗。皮质类固醇激素常选用甲泼尼龙、地塞米松、氢化可的松冲击治疗后逐渐减量。采用大剂量激素冲击后辅以长时间的免疫抑制剂治疗可取得满意的临床疗效及影像学改善。;其它选择： 环磷酰胺、甲氨蝶呤等，但副作用较明显。 有报道小剂量甲氨嘌呤每周1次皮下注射，连续6个月，不良反应较小，患者临床症状，完全缓解，观察1年未复发。 有人认为皮质类固醇治疗虽然有效，但易复发，且容易形成依赖。经过采用大剂量激素冲击治疗后辅以长时间的免疫抑制剂治疗，则取得满意的临床及影像学效果。;转归;手术治疗;临床病例;3 查体：神清语利，双瞳等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏，眼动充分，无眼震。面部感觉正