- 1、本文档共168页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
水钠病理生理学
第三章 水、电解质代谢紊乱;目的要求:;;水、电解质代谢紊乱;张XX 男 8岁 1980年1月18日入院病史:二年来反复于受凉后,下颌淋巴结肿大,出现浮肿、血尿,呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次手指抽搐,近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多,大便稀,每天6~7次。近二日嗜睡、时有抽搐。 ·体检:T37℃,P86次/分,R25次/分,BPl30/70mmHg,全身皮肤轻度浮肿;腹部有移动性浊音,心尖有轻度收缩期杂音。 化验:血:Hb6g%,RBC214万/mm3,总蛋白4.15g,A/G =l:3,NPN 150mg%,CO2结合力33.6容积%,GPT250单位,Ca2+ 6.7mg%,K+3mmol/L,Na+130mmol/L,C1- 100mmol/L。尿:量1700—1800ml/天,蛋白++++,颗粒管型+,WBC++,比重1.010。 ;1.病人所患何病?病因是什么?2.多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。3.高血压、浮肿的发生机理。4.酸中毒,血钾低、血钙低的发生机理。5.贫血的发生机理。 6.呕吐、腹泻、嘈睡,抽搐的发生机理。;第一节 水、钠代谢障碍;一、正常水、钠代谢;;2、体液的电解质成分;小儿水电解质代谢的特点;2. 正常婴幼儿电解质含量:年龄越小,Na+含量越多,而K+、Ca2+、P2+的则是年龄越小,含量越少, Cl-的含量不稳定
3.肾的调节功能不够成熟
4.中枢神经系统发育不够健全
;3、体液的渗透压;;水的生理功用:
(1)促进物质代谢
(2)调节体温
(3)润滑作用
(4)组织器官的成分;水平衡;5、电解质的生理功能和钠平衡;;6、体液容量及渗透压的调节;1.渴感的调节;2.抗利尿激素(ADH)
; 病理生理学Pathophysiology;;3.醛固酮(aldosterone);;抗利尿激素(ADH)和醛固酮(ADS) 小结;(3)心房肽(心房利钠因子 atrial natriuretic peptide,ANP);AQP0: 眼晶状体 维持晶状体水平衡
AQP1:红细胞,近曲小管 水的运输和通透,保护红细胞
AQP2:集合管 肾脏浓缩机制
AQP3:集合管 肾脏浓缩机制
AQP4:集合管 提供水流出通道,与脑水肿有关
AQP5:泪腺和颌下腺 提供分泌通道
AQP6: 可能是离子通道 可通过二氧化碳、氨、NO
AQP7: 肾脏和脂肪细胞 与水与脂肪代谢有关
AQP8: 胰腺和结肠组织 参与胰液的分泌,结肠水份的吸收 AQP9: 肝脏和白细胞 参与嘌呤的转运
;Nobel prize winner
Peter Agre
Johns Hopkins University
School of Medicine ;Public release date: 22-Dec-2003
Structure of a Nobel-prize winning molecule: Aquaporin
This year, Roderick MacKinnon was recognized for working out the atomic structure of an ion channel and Peter Agre for discovering that a major protein found in red blood cells functions primarily as a water channel..
;脱水(dehydration)----任何原因引起的体液容量减少 ◆高渗性 ◆低渗性 ◆等渗性
水过多(water excess)
低渗性水过多◆水中毒
高渗性水过多◆盐中毒
等渗性水过多◆水 肿;根据血钠浓度和体液容量;; 低钠血症 (hyponatremia);1.概念;;;3. 对机体的影响;;;;失Na+失水;ADH血浆渗透压↓→ADH↓→肾对水重吸收↓→尿不减少血容量和BP↓↓→A
文档评论(0)