第17章超敏反应[NXPowerLite].pptVIP

第17章 超敏反应Hypersensitivity;本章学习要求; ;二、分型 Ⅰ型超敏反应 速发型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应;INTRODUCTION;第一节 I型超敏反应（过敏反应anaphylaxis）;一、参与I型超敏反应的主要成分;（二）IgE 特应性个体：对某些抗原易产生IgE抗体的个体 产生部位：呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞产生。IL-4作用重要。 作用：亲细胞性抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合;（三）肥大细胞和嗜碱性粒细胞： 来源：均来自髓样干细胞前体细胞 分布： 肥大细胞——分布于呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道的粘膜上皮下及皮肤下的结缔组织内靠近血管处。 嗜碱性粒细胞——分布于外周血，量较少；可被招募到超敏反应部位 生物学特性： （1） 表面具高亲和性FcεRⅠ （2） 胞质内含有嗜碱性颗粒，储存有肝素、白三 烯、组胺和嗜酸性粒细胞趋化因子等生物活 性介质;（四）嗜酸性粒细胞： 来源：骨髓髓样前体细胞 分布：呼吸道、消化道和泌尿生殖道粘膜上皮下的结缔组织内，循环血中仅有少量存在 活性介质： 一类是具有毒性作用的颗粒蛋白和酶类物质 另一类是与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的介质类似。这些物质可以杀伤寄生虫和病原微生物 组胺酶和芳基硫酸酯酶，抑制肥大细胞释放的组胺和白三烯，对炎症反应起到一定的抑制作用;二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制;（二）激发阶段 再次进入的变应原与致敏靶细胞表面IgE特异性结合，使FcεRⅠ交联，从而使细胞脱颗粒释放生物活性介质和合成新介质。 颗粒内预先形成储备介质（引起早期反应）:组 胺、激肽原酶等 细胞内新合成介质（引起晚期反应）：白三烯、前 列腺素D2等 ;;参与Ⅰ型超敏反应的介质的共同生物学效应： （1）毛细血管扩张，血管通透性增高 少量累及：充血、水肿、荨麻疹 大量累及：有效血容量↓，血压↓，休克甚至死亡 （2）平滑肌收缩 支气管平滑肌痉挛：哮喘、呼吸困难 肠道平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、腹泻 子宫平滑肌痉挛：流产 （3）腺体分泌↑;（三）效应阶段： 生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。 类型：根据效应发生的快慢和持续 ① 即刻/早期相反应（immediate reaction) 发生时期：接触变应原后，数秒内发生，可持续数小时 机制：颗粒内预先形成储备的介质 ② 晚期相反应(late-phase reaction) 发生时期：变应原刺激后6－12小时发生，可持续数天 生物介质：新合成的脂类介质;;三、临床常见疾病;（二）呼吸道过敏反应 变应原：花粉、尘螨、真菌、毛屑或呼吸道病原微生物 感染 常见疾病： 过敏性鼻炎 过敏性哮喘 早期相反应：发生快、消失也快； 晚期相反应：发生慢、持续时间长，局部嗜酸 性、嗜中性粒细胞浸润为主的炎 症反应。 ;（三）消化道过敏反应 变应原：鱼、虾、蟹、蛋、奶等 常见疾病： 过敏性胃肠炎——恶心、呕吐、腹痛、腹泻，重 者过敏性休克。 研究表明患者为常到黏膜表面分泌型IgA含量明显减少和蛋白水解酶缺乏可能与消化道过敏反应发生有关。 ;;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;四、防治原则;（二）脱敏治疗 1、 异种免疫血清脱敏疗法 用途：抗毒素皮试阳性又必须使用时 方法：小剂量、短间隔（20－30分钟）、多次注射 原理：小量变应原-有限致敏靶细胞→少量脱颗粒→少量 活性介质释放→及时被破坏无症状→少量多次→致 敏细胞分期分批脱敏→暂时全部脱敏→大量注射不 致发病 ;（二）脱敏治疗 2、特异性变应原脱敏疗法（减敏疗法） 用途：对于已查明而难以避免